Comment acheter ventolin pas cher en ligne

Des avions comment acheter ventolin pas cher en ligne commerciaux désaffectés et suspendus sont entreposés dans le parc aérien de Pinal le 16 mai 2020 à Marana, en Arizona.Christian Petersen / Getty Images News / Getty Images la pandémie de asthma treatment a été brutale pour les compagnies aériennes américaines et un soulagement significatif n'est pas attendu avant la seconde moitié de 2021.Les pertes nettes des transporteurs américains en 2020 ont probablement dépassé 35 milliards de dollars, selon les estimations des analystes fournies par FactSet. Cela inclut ce qui devrait être la première perte annuelle de Southwest Airlines en plus de quatre décennies.,La pandémie a mis fin à une décennie de bénéfices dont l'industrie historiquement en plein essor a bénéficié jusqu'en 2020, période au cours de laquelle elle a embauché des dizaines de milliers de travailleurs, acheté de nouveaux avions et étendu ses réseaux.Les stocks des compagnies aériennes en 2020 ont chuté le comment acheter ventolin pas cher en ligne plus depuis des années. Le cours de l'action d'American Airlines a perdu 45%, sa plus forte baisse en pourcentage depuis avant la comment acheter ventolin pas cher en ligne fusion du transporteur avec US Airways en 2013.

L'action de Delta Air Lines a perdu 31%, tandis que comment acheter ventolin pas cher en ligne United Airlines a chuté de 51% au cours des 12 derniers mois, sa plus forte baisse depuis 2008. Le sud-ouest a perdu comment acheter ventolin pas cher en ligne 14%. Le S&P 500, quant à lui, a augmenté de plus de comment acheter ventolin pas cher en ligne 16% en 2020.,La pandémie a forcé les transporteurs à réduire rapidement, à couper les routes et à garer des centaines de jets.

Les transporteurs américains ont augmenté leur dette totale de 67 milliards de dollars en 2020 à comment acheter ventolin pas cher en ligne plus de 172 milliards de dollars pour surmonter la crise, selon trade group Airlines for America. Payer cela sera un vent contraire au cours des prochaines années.La bonne nouvelle est que comment acheter ventolin pas cher en ligne la demande de transport aérien a récupéré beaucoup de terrain par rapport aux volumes touchés au début de la pandémie. Le 16 avril, la Transportation Security Administration a contrôlé 95 085 personnes dans les aéroports américains, soit moins de 4% des 2.,6 millions de personnes comment acheter ventolin pas cher en ligne qui avaient franchi ces points de contrôle un an plus tôt.

Les projections de l'aéroport de la TSA, alimentées en partie par les vacances de fin d'année, ont dépassé 1 million de personnes par jour au cours des cinq derniers jours jusqu'à mercredi, bien que cela soit encore en baisse d'environ 45% par rapport à l'année précédente.Avec les affaires lucratives et les voyages internationaux largement mis à l'écart, les voyages d'agrément sont devenus le marché le plus important.Les compagnies aériennes devraient réduire leurs pertes et dans certains cas â € "y compris comment acheter ventolin pas cher en ligne Southwest, Delta, Alaska  €" tourner rentable l'année prochaine, selon les estimations des analystes., L'autorisation des vaccins contre les asthma a contribué à stimuler l'optimisme quant à la demande future de voyages, bien qu'il ne soit pas encore clair quand une plus grande partie du public reprendra le vol."Notre mission de connecter le monde a été réaffirmée par les événements de l'année écoulée, mais nous ne savons pas encore à quoi ressemblera la demande de voyages lorsqu'elle rebondira", a déclaré le PDG de Delta, Ed Bastian, dans une note d'employé le jour de l'an. "Recréer simplement le Delta à partir de 2019 ne sera pas une option. Nos clients nous donneront le plan pour le Delta de 2021 et au-delà.,"Bastian a réitéré que comment acheter ventolin pas cher en ligne Delta s'attend à ce que la compagnie aérienne devienne positive au printemps.Les dirigeants des compagnies aériennes ont récemment averti qu'ils s'attendaient à des mois difficiles à venir, car ils ont repoussé les objectifs pour savoir quand ils atteindront le seuil de rentabilité et disent qu'ils continueront à exploiter une capacité limitée pour répondre à la faible demande.

Le Président D'American Airlines, Robert Isom, a déclaré plus tôt cette semaine que la capacité du transporteur en janvier et février serait probablement de 45% des niveaux de 2019.,De nombreux clients potentiels ne volent toujours pas alors que les s à asthma atteignent des records toujours plus élevés, de nouvelles restrictions de voyage sont mises en œuvre et les responsables gouvernementaux recommandent d'éviter les voyages pour ralentir la propagation de la maladie.Les autorités américaines ont déclaré la semaine dernière que tous les passagers devaient subir un test négatif pour asthma treatment avant de s'envoler pour les États-Unis après qu'une souche hautement contagieuse de la maladie ait été détectée au Royaume-Uni, comment acheter ventolin pas cher en ligne bien qu'elle ait également été identifiée en Californie et au Colorado.,Les transporteurs ont récemment remporté 15 milliards de dollars de soutien supplémentaire à la paie dans le dernier paquet de secours contre le asthma signé dimanche par le président Donald Trump. Cela oblige comment acheter ventolin pas cher en ligne les compagnies aériennes à garder leurs employés jusqu'au 31 mars et à rappeler plus de 30,000 travailleurs qu'ils ont mis en congé lorsque les termes du dernier paquet, qui était de 25 milliards de dollars, ont expiré le octobre. 1.Les dirigeants comment acheter ventolin pas cher en ligne d'United Airlines ont déclaré qu'ils s'attendaient à ce que ce soit temporaire."La vérité est que nous ne voyons rien dans les données qui montrent une énorme différence dans les réservations au cours des prochains mois", ont déclaré le PDG Scott Kirby et le Président Brett Hart dans un Dec., 21 note de l'employé.

"C'est pourquoi nous nous attendons à ce que le rappel soit temporaire."Une infirmière se prépare à comment acheter ventolin pas cher en ligne administrer le vaccin Pfizer-BioNTech asthma treatment au Guy's Hospital de Londres, en Grande-Bretagne, le 8 décembre 2020.Frank Augstein / Reutersdocteurs au Royaume-Uni repoussent la décision des autorités sanitaires de modifier le calendrier vaccinal des vaccinations asthma treatment de Pfizer, affirmant qu'il ne "suit pas la science."Royaume-uni, les régulateurs de la santé ont déclaré mercredi qu'ils donneraient la priorité à autant de personnes leur première dose de vaccin le plus rapidement possible, ce qui pourrait retarder la fourniture à ceux qui ont déjà été inoculés de leur deuxième dose jusqu'à 12 Semaines. Le vaccin asthma treatment de Pfizer, qu'il a développé avec BioNTech, recommande d'administrer le deuxième vaccin trois semaines après la dose initiale.Les décisions s'appliqueraient également au vaccin contre le asthma à deux doses développé par L'Université D'Oxford et AstraZeneca, que le Royaume-Uni a autorisé pour une utilisation d'urgence mercredi., Les doses initiales devraient être déployées la semaine prochaine et seront ajoutées à un programme de vaccination comment acheter ventolin pas cher en ligne contre la asthma treatment lancé par la Grande-Bretagne en décembre avec le vaccin Pfizer-BioNTech."Nous avons des préoccupations réelles et graves au sujet de ces changements soudains au régime de vaccin Pfizer," L'Association des médecins du Royaume-Uni, un groupe de défense à but non lucratif de professionnels de la santé bénévoles, a déclaré dans un tweet jeudi. "Cela sape le processus de consentement, ainsi que de ne pas suivre complètement la science.,"L'organisation a déclaré dans un communiqué qu'elle reconnaissait que la décision de changer le régime était probablement difficile compte tenu de comment acheter ventolin pas cher en ligne la pression que les hôpitaux du pays subissent de la part des patients asthma treatment.

Cependant, la protection indiquée après une seule dose est "considérablement inférieure" à celle de deux injections.Les essais cliniques tardifs de Pfizer ont montré que le vaccin comment acheter ventolin pas cher en ligne était quelque peu efficace après l'administration de la première dose. Dans les documents publiés aux États-Unis., Food and Drug comment acheter ventolin pas cher en ligne Administration au début de décembre, les données semblaient montrer que le vaccin était efficace d'au moins 52% avant la deuxième dose et efficace de 82% pour le groupe combiné de personnes qui ont pris une ou deux doses.Cependant, les vaccins de Pfizer et de Moderna se sont révélés efficaces à au moins 94% s'ils étaient administrés en deux doses à environ un mois d'intervalle.Pfizer a cependant repoussé la décision du Royaume-Uni dans une déclaration à CNBC jeudi, affirmant que ses grands essais cliniques ont testé un intervalle de 21 jours., Deux doses administrées à trois semaines d'intervalle ont été démontrées dans les essais cliniques pour fournir une efficacité maximale, a déclaré la société."La sécurité et l'efficacité du vaccin n'ont pas été évaluées selon des schémas posologiques différents, car la majorité des participants à l'essai ont reçu la deuxième dose dans la fenêtre spécifiée dans la conception de l'étude", a déclaré Pfizer.Peu importe, le royaume-uni, le gouvernement a déclaré que les conseils du Comité mixte sur la Vaccination et la vaccination, qui le conseille sur les programmes de vaccination, "garantiraient que plus de personnes à risque soient en mesure d'obtenir une protection significative contre un vaccin dans les semaines et les mois à venir."Cela aiderait à réduire les décès et à alléger la pression sur les hôpitaux du pays, d'autant plus que le pays lutte contre une nouvelle variante du ventolin à propagation plus rapide.,"Le Comité conseille d'abord de donner la priorité à la livraison de la première dose de vaccin car cela est très susceptible d'avoir un impact plus important sur la santé publique à court terme et de réduire le nombre de décès évitables dus au asthma treatment", a déclaré le Comité consultatif dans un communiqué jeudi.Des Doses du vaccin de Pfizer ont déjà été déployées au Royaume-Uni depuis plus de trois semaines et environ 600 000 personnes ont déjà reçu leurs premières doses du médicament, selon de récentes statistiques gouvernementales.,Bien que la décision incombe en fin de compte aux autorités sanitaires, il sera "essentiel" de surveiller tout calendrier alternatif pour "s'assurer que chaque bénéficiaire bénéficie de la protection maximale possible, ce qui signifie une vaccination avec deux doses du vaccin", a déclaré Pfizer.— Matt Clinch de CNBC, Holly Ellyatt, Steve Kopack et Berkeley Lovelace JR. Ont contribué à ce rapport..

Ventolin hfa 8gm

Ventolin
Advair
Ventolin inhalator
Seroflo
Prix le moins cher
Yes
Yes
Yes
No
Pouvez-vous faire une overdose
5h
14h
9h
1h
Meilleure façon d'obtenir
Nausea
Back pain
Headache
Flu-like symptoms
Une prescription est nécessaire
4mg 60 tablet $50.00
$
$
$
Acheter avec Paypal
No
Online
Yes
Online
Acheter sans ordonnance
Flu-like symptoms
Muscle or back pain
Memory problems
Back pain
Acheter avec carte de crédit
Cheap
Yes
No

Sur la ventolin hfa 8gm photo https://aandhconservation.org/126/. Karen Morey, président de la collecte de fonds, devant la vente de noix ventolin hfa 8gm Koeze de cette year’au MidMichigan Medical Center €“ Alpena. Les commandes sont maintenant acceptées en appelant (989) 356-8045 ou (313) 378-1879 pour le service de livraison en bordure de rue.Les résidents de la région ont accès à la technologie de pointe et aux services de soins aux patients au MidMichigan Medical Center  € " Alpena grâce en grande partie à la collecte de fonds continue des bénévoles du Medical Center€,La vente annuelle de noix de Koeze a été l'un des événements les plus populaires et de longue date du groupe, ainsi que le principal gagnant de tous les dollars collectés utilisés pour soutenir les projets en cours. La vente a séduit les donateurs et les acheteurs tout au long de la saison des fêtes pendant de nombreuses années et propose une variété de bonbons et de noix de spécialité.Amanda Timm, Gestionnaire des services bénévoles, ventolin hfa 8gm est heureuse que les bénévoles aient repensé une vente adaptée à l'époque qui, espère-t-elle, suscitera une partie de l'excitation communautaire habituelle., â € œIn ces temps difficiles, nos bénévoles ont estimé qu'il était plus important que jamais de poursuivre la tradition de notre vente annuelle de noix Koeze,€ said dit Timm.

 € œThey étaient prêts à relever le défi d'offrir des options créatives à nos supporters. Cette année, ventolin hfa 8gm nous prendrons les commandes par téléphone et par e-mail et offrirons un service de ramassage en bordure de rue. Notre présidente de collecte de fonds, Karen Morey, a été très ouverte d'esprit et fait un excellent travail pour rallier les troupes.â € orders les commandes de ramassage en bordure de rue peuvent être passées en appelant Morey au (313) 378-1829 ou au bureau des bénévoles au (989) 356-8045. Un formulaire de ventolin hfa 8gm commande est disponible sur www.midmichigan.,org / nutsale.

Morey et Timm encouragent les acheteurs à passer des commandes le plus tôt possible.â € œSo de nombreuses chaînes d'approvisionnement ont été perturbées cette année, € dit Morey.  € œItâ € ™est un peu difficile de prédire ventolin hfa 8gm ce qui va pouvez vous acheter ventolin au comptoir en irlande se passer. En ce moment, cependant, nous avons une excellente sélection d'articles que toute entreprise ou famille aimerait avoir pour célébrer les vacances.â € Sale la vente de noix se déroule le lundi, Nov. 16 au vendredi, ventolin hfa 8gm déc.

18 (disponibilité des stocks en attente). Tous les produits de la vente seront utilisés pour soutenir la mise à niveau des installations, la technologie de pointe ventolin hfa 8gm et les soins aux patients au centre médical D'Alpena., la passion et l'engagement de nos bénévoles sont toujours impressionnants, a ajouté Timm.  € œThey faire tellement pour nos patients et le personnel et leurs efforts pour assurer cette tradition continue pour notre communauté est un grand témoignage de leur dévouement.”Chuck Sherwin, président, MidMichigan Centre Médical – Alpena avec des bénévoles, Barb Nye.Barb Nye, bénévole dévouée au MidMichigan Medical Center  € " Alpena, a épinglé l'épingle d'ange 2020 sur le revers de Chuck Sherwin, président. Barb est une bénévole impliquée au centre médical depuis le début de 2019., Elle a servi dans une grande variété de rôles, y compris la collecte de ventolin hfa 8gm fonds, Greeter Lobby, Salon chirurgical, Centre de Cancer et en tant que commis dans la boutique de cadeaux volunteers’, The Gift Corner.

L'ange épinglage est désormais 45 ans de tradition que débute la vente des épingles dans la boutique de cadeaux et dans la communauté. Les clients ventolin hfa 8gm reviennent année après année pour obtenir la nouvelle conception de broche. Tous les produits des ventes angel pin sont utilisés pour soutenir les nouvelles technologies et les services aux patients au centre médical..

Sur la comment acheter ventolin pas cher en ligne http://racheljenae.com/journal/you-are-powerful-beyond-measure/ photo. Karen Morey, président comment acheter ventolin pas cher en ligne de la collecte de fonds, devant la vente de noix Koeze de cette year’au MidMichigan Medical Center €“ Alpena. Les commandes sont maintenant acceptées en appelant (989) 356-8045 ou (313) 378-1879 pour le service de livraison en bordure de rue.Les résidents de la région ont accès à la technologie de pointe et aux services de soins aux patients au MidMichigan Medical Center  € " Alpena grâce en grande partie à la collecte de fonds continue des bénévoles du Medical Center€,La vente annuelle de noix de Koeze a été l'un des événements les plus populaires et de longue date du groupe, ainsi que le principal gagnant de tous les dollars collectés utilisés pour soutenir les projets en cours.

La vente a séduit les donateurs et les acheteurs tout au long de la saison des fêtes pendant de nombreuses années et propose une comment acheter ventolin pas cher en ligne variété de bonbons et de noix de spécialité.Amanda Timm, Gestionnaire des services bénévoles, est heureuse que les bénévoles aient repensé une vente adaptée à l'époque qui, espère-t-elle, suscitera une partie de l'excitation communautaire habituelle., â € œIn ces temps difficiles, nos bénévoles ont estimé qu'il était plus important que jamais de poursuivre la tradition de notre vente annuelle de noix Koeze,€ said dit Timm.  € œThey étaient prêts à relever le défi d'offrir des options créatives à nos supporters. Cette année, nous prendrons les commandes par téléphone et par e-mail et comment acheter ventolin pas cher en ligne offrirons un service de ramassage en bordure de rue.

Notre présidente de collecte de fonds, Karen Morey, a été très ouverte d'esprit et fait un excellent travail pour rallier les troupes.â € orders les commandes de ramassage en bordure de rue peuvent être passées en appelant Morey au (313) 378-1829 ou au bureau des bénévoles au (989) 356-8045. Un formulaire de commande est comment acheter ventolin pas cher en ligne disponible sur www.midmichigan.,org / nutsale. Morey et Timm encouragent les acheteurs à passer des commandes le plus tôt possible.â € œSo de nombreuses chaînes d'approvisionnement ont été perturbées cette année, € dit Morey.

 € œItâ € ™est un peu difficile de prédire ce moved here qui va comment acheter ventolin pas cher en ligne se passer. En ce moment, cependant, nous avons une excellente sélection d'articles que toute entreprise ou famille aimerait avoir pour célébrer les vacances.â € Sale la vente de noix se déroule le lundi, Nov. 16 au vendredi, comment acheter ventolin pas cher en ligne déc.

18 (disponibilité des stocks en attente). Tous les produits de la vente seront utilisés pour soutenir la mise à niveau des installations, la technologie de pointe et les soins aux comment acheter ventolin pas cher en ligne patients au centre médical D'Alpena., la passion et l'engagement de nos bénévoles sont toujours impressionnants, a ajouté Timm.  € œThey faire tellement pour nos patients et le personnel et leurs efforts pour assurer cette tradition continue pour notre communauté est un grand témoignage de leur dévouement.”Chuck Sherwin, président, MidMichigan Centre Médical – Alpena avec des bénévoles, Barb Nye.Barb Nye, bénévole dévouée au MidMichigan Medical Center  € " Alpena, a épinglé l'épingle d'ange 2020 sur le revers de Chuck Sherwin, président.

Barb est une bénévole impliquée au centre médical depuis le début de 2019., Elle a servi dans une grande variété de rôles, y compris la collecte de fonds, comment acheter ventolin pas cher en ligne Greeter Lobby, Salon chirurgical, Centre de Cancer et en tant que commis dans la boutique de cadeaux volunteers’, The Gift Corner. L'ange épinglage est désormais 45 ans de tradition que débute la vente des épingles dans la boutique de cadeaux et dans la communauté. Les clients reviennent année après comment acheter ventolin pas cher en ligne année pour obtenir la nouvelle conception de broche.

Tous les produits des ventes angel pin sont utilisés pour soutenir les nouvelles technologies et les services aux patients au centre médical..

What side effects may I notice from Ventolin?

Side effects that you should report to your doctor or health care professional as soon as possible:

Side effects that usually do not require medical attention (report to your doctor or health care professional if they continue or are bothersome):

This list may not describe all possible side effects. Call your doctor for medical advice about side effects.

Différence entre le salbutamol et ventolin

L'ancien chef de la FDA, le Dr Scott Gottlieb, a averti que la pandémie de asthma était "sur le point d'exploser" aux États-Unis, alors différence entre le salbutamol et ventolin que le pays a confirmé lundi plus de 10 millions de cas de asthma, une étape sombre seulement 10 jours après avoir atteint la barre des 9 millions au milieu d'une augmentation record des s quotidiennes.Dimanche, le pays a ajouté environ 105 000 cas, et Johns Hopkins a rapporté que c'était le cinquième jour consécutif où les cas de asthma treatment ont dépassé 100 000 acheter des nébuleuses ventolin. "Le défi est que ce ventolin est distribué partout dans le pays en ce moment", a déclaré Gottlieb., "Nous allons différence entre le salbutamol et ventolin avoir une vague épidémique vraiment importante dans tout le pays et, malheureusement, cela va causer beaucoup de morts et de maladies avant que nous puissions avoir cette contre-attaque thérapeutique, pas seulement avec le vaccin, mais aussi avec ces anticorps thérapeutiques."Au milieu de la flambée record de cas, deux développements révolutionnaires dans la course à un vaccin ont été annoncés., La Food and Drug administration a autorisé l'utilisation d'urgence du traitement expérimental par anticorps D'Eli Lilly contre asthma treatment, et le fabricant de médicaments Pfizer a annoncé des données précoces montrant que son vaccin expérimental est efficace à plus de 90% pour prévenir le asthma. Le PDG de Pfizer, Albert Bourla, a déclaré à CNBC qu'il pourrait y avoir 50 millions de doses différence entre le salbutamol et ventolin d'ici la fin de l'année.

"C'est un grand jour pour la science, c'est un grand jour pour différence entre le salbutamol et ventolin l'humanité", a déclaré Bourla. "Lorsque vous réalisez différence entre le salbutamol et ventolin que votre vaccin a une efficacité de 90%, c'est écrasant.,"Dans une interview sur" The News with Shepard Smith " lundi soir, Gottlieb a expliqué que la détermination de qui va obtenir le vaccin en premier sera pour qui le risque-bénéfice a le plus de sens. "Vous voulez cibler davantage de personnes qui vont bénéficier du vaccin, et ce seront des personnes âgées, probablement des personnes différence entre le salbutamol et ventolin dans des maisons de retraite ou des établissements de vie assistée à long terme", a déclaré Gottlieb.

"Ils sont non seulement à haut risque de contracter le ventolin, mais aussi à un risque élevé d'un mauvais résultat de celui-ci.,"Dans un récent sondage NBC News/Wall Street Journal, seulement 20% des personnes ont répondu qu'elles prendraient un vaccin dès qu'elles le pourraient, mais le Dr Gottlieb a déclaré à L'animateur Shepard Smith qu'il ne pensait pas que ce différence entre le salbutamol et ventolin sentiment durerait. Il a expliqué qu'il y aura beaucoup plus de données une fois que le vaccin sera prêt pour l'ensemble de la population, ce qui ne serait pas avant le deuxième ou le troisième trimestre de l'année prochaine., "Le vaccin qui atteint ce niveau d'efficacité, lorsque nous parlons d'une efficacité de 90% ou plus d'un vaccin, va vraiment vous offrir un degré de protection qui peut vous amener à un point où nous pouvons envisager de revenir à un semblant de vie normale peut-être plus tard différence entre le salbutamol et ventolin l'année prochaine, une fois que nous serons en mesure de déployerDe gauche à droite. L'ancien représentant différence entre le salbutamol et ventolin américain John Shadegg, le Président de Citizens United David Bossie, L'ancien trésorier de L'Arizona Jeff DeWitt, la Représentante américaine de L'Arizona Debbie Lesko, R-Ariz., parlant, la Présidente du Parti républicain Kelli Ward, et le représentant des États-Unis., Paul Gosar, R-Ariz., participer à une conférence de presse du Parti républicain de L'Arizona, jeudi, Nov.

5, 2020, à Phoenix.Matt York / Apdavid Bossie, qui il y a seulement quelques jours a été mis sur écoute pour gérer les efforts du Président Donald Trump pour contester les résultats de l'élection présidentielle, a été testé positif pour le asthma, a rapporté NBC News Monday.As un résultat, Bossie ne fait plus partie du processus de prise de décision de l'effort de défi électoral, "parce qu'il ne peut pas être au siège de la campagne et il ne peut pas être dans le Bureau ovale", a déclaré une source à NBC News.,Le diagnostic de Bossie est apparu quelques heures après l'annonce que Ben Carson, secrétaire au logement et au développement urbain, nommé par Trump, était positif au asthma treatment et quelques jours après que le chef de Cabinet De La Maison Blanche, Mark Meadows, a été révélé positif au ventolin.Deux sources qui ont parlé à NBC News ont déclaré que Bossie avait été testé positif au asthma treatment dimanche.David Bossie, président de Citizens United, intervient lors de la Conférence Skybridge Alternatives (SALT) à Las Vegas, Nevada, le jeudi 9 mai 2019.,Joe Buglewicz | Bloomberg / Getty Imagesl'autre source a déclaré que Bossie serait à la maison et se sentirait bien.Bossie jeudi dernier a participé à une conférence de presse du Parti républicain de L'Arizona sur la campagne Trump en Phoenix.At cet événement, Bossie, qui ne portait pas de masque, se tenait aux côtés des représentants américains Paul Gosar et Debbie Lesko, tous deux républicains de L'Arizona, de la présidente du parti D'État Kelli Ward, des anciens responsables de la campagne Trump Jeff DeWit et Boris Epshteyn et de L'ancien représentant américain John Shadegg.,La porte-parole de Lesko, Rachel Harris, a déclaré à NBC News que le médecin traitant du Congrès avait déclaré à Lesko qu'elle n'avait pas besoin de mettre en quarantaine ou de passer un test asthma treatment.Lesko n'a aucun symptôme du ventolin, a déclaré Harris.La campagne de Trump monte un effort multiétatique pour contester légalement les bulletins de vote différence entre le salbutamol et ventolin dans le concours électoral et pour recompter les bulletins de vote dans un certain nombre d'États. Bossie a été nommé à la tête de cet effort vendredi, trois jours après le jour de l'élection.L'ancien Vice-président Joe Biden a été projeté samedi comme le vainqueur de l'élection par NBC News et par d'autres grands médias.,Trump, un républicain qui en octobre a été diagnostiqué avec le asthma, a refusé de concéder l'élection.Bossie, qui était le directeur de campagne adjoint de Trump dans 2016, a été chargé de l'effort de défi électoral par le directeur de campagne actuel, Bill Stepien, et par le conseiller différence entre le salbutamol et ventolin principal de la Maison Blanche Jared Kushner, qui est le gendre de Trump.Bossie est à la tête du groupe de défense conservateur Citizens United.La Maison Blanche a refusé de commenter, et la campagne Trump n'a pas immédiatement répondu à une demande de commentaire sur Bossie lorsqu'elle a été contactée par CNBC., € " Kevin Breuninger et Christina Wilkie de CNBC ont contribué à ce rapport..

L'ancien chef de la FDA, le Dr Scott Gottlieb, a averti que la pandémie de asthma était "sur le point d'exploser" aux États-Unis, alors que le pays a confirmé lundi plus de 10 millions de cas de asthma, une étape sombre seulement 10 jours après avoir atteint la barre des 9 millions au milieu d'une augmentation record des s quotidiennes.Dimanche, le pays a ajouté environ 105 000 cas, et Johns Hopkins a rapporté que c'était le cinquième jour consécutif où les cas de asthma treatment comment acheter ventolin pas cher en ligne ont dépassé 100 000. "Le défi comment acheter ventolin pas cher en ligne est que ce ventolin est distribué partout dans le pays en ce moment", a déclaré Gottlieb., "Nous allons avoir une vague épidémique vraiment importante dans tout le pays et, malheureusement, cela va causer beaucoup de morts et de maladies avant que nous puissions avoir cette contre-attaque thérapeutique, pas seulement avec le vaccin, mais aussi avec ces anticorps thérapeutiques."Au milieu de la flambée record de cas, deux développements révolutionnaires dans la course à un vaccin ont été annoncés., La Food and Drug administration a autorisé l'utilisation d'urgence du traitement expérimental par anticorps D'Eli Lilly contre asthma treatment, et le fabricant de médicaments Pfizer a annoncé des données précoces montrant que son vaccin expérimental est efficace à plus de 90% pour prévenir le asthma. Le PDG de Pfizer, Albert Bourla, a déclaré à CNBC qu'il pourrait y avoir 50 millions de comment acheter ventolin pas cher en ligne doses d'ici la fin de l'année. "C'est un grand jour comment acheter ventolin pas cher en ligne pour la science, c'est un grand jour pour l'humanité", a déclaré Bourla. "Lorsque vous réalisez que votre vaccin a une efficacité de 90%, c'est écrasant.,"Dans une interview sur" The News with Shepard Smith " lundi soir, Gottlieb a expliqué que la détermination de qui va obtenir comment acheter ventolin pas cher en ligne le vaccin en premier sera pour qui le risque-bénéfice a le plus de sens.

"Vous voulez cibler davantage de personnes qui vont bénéficier du vaccin, et ce seront des personnes âgées, probablement des personnes dans des maisons de retraite comment acheter ventolin pas cher en ligne ou des établissements de vie assistée à long terme", a déclaré Gottlieb. "Ils sont non seulement à haut risque de contracter le ventolin, mais aussi à un risque élevé d'un mauvais résultat de celui-ci.,"Dans comment acheter ventolin pas cher en ligne un récent sondage NBC News/Wall Street Journal, seulement 20% des personnes ont répondu qu'elles prendraient un vaccin dès qu'elles le pourraient, mais le Dr Gottlieb a déclaré à L'animateur Shepard Smith qu'il ne pensait pas que ce sentiment durerait. Il a expliqué qu'il y aura beaucoup plus de données une fois que le vaccin sera prêt pour l'ensemble de la population, ce qui ne serait pas avant le deuxième ou le troisième trimestre de l'année prochaine., "Le vaccin qui atteint ce niveau d'efficacité, lorsque nous parlons d'une efficacité de 90% ou plus d'un vaccin, va vraiment vous offrir un comment acheter ventolin pas cher en ligne degré de protection qui peut vous amener à un point où nous pouvons envisager de revenir à un semblant de vie normale peut-être plus tard l'année prochaine, une fois que nous serons en mesure de déployerDe gauche à droite. L'ancien représentant américain John Shadegg, le Président de Citizens United David Bossie, L'ancien trésorier de L'Arizona Jeff DeWitt, la Représentante américaine de L'Arizona Debbie Lesko, R-Ariz., parlant, la Présidente du Parti républicain Kelli Ward, comment acheter ventolin pas cher en ligne et le représentant des États-Unis., Paul Gosar, R-Ariz., participer à une conférence de presse du Parti républicain de L'Arizona, jeudi, Nov. 5, 2020, à Phoenix.Matt York / Apdavid Bossie, qui il y a seulement quelques jours a été mis sur écoute pour gérer les efforts du Président Donald Trump pour contester les résultats de l'élection présidentielle, a été testé positif pour le asthma, a rapporté NBC News Monday.As un résultat, Bossie ne fait plus partie du processus de prise de décision de l'effort de défi électoral, "parce qu'il ne peut pas être au siège de la campagne et il ne peut pas être dans le Bureau ovale", a déclaré une source à NBC News.,Le diagnostic de Bossie est apparu quelques heures après l'annonce que Ben Carson, secrétaire au logement et au développement urbain, nommé par Trump, était positif au asthma treatment et quelques jours après que le chef de Cabinet De La Maison Blanche, Mark Meadows, a été révélé positif au ventolin.Deux sources qui ont parlé à NBC News ont déclaré comment acheter ventolin pas cher en ligne que Bossie avait été testé positif au asthma treatment dimanche.David Bossie, président de Citizens United, intervient lors de la Conférence Skybridge Alternatives (SALT) à Las Vegas, Nevada, le jeudi 9 mai 2019.,Joe Buglewicz | Bloomberg / Getty Imagesl'autre source a déclaré que Bossie serait à la maison et se sentirait bien.Bossie jeudi dernier a participé à une conférence de presse du Parti républicain de L'Arizona sur la campagne Trump en Phoenix.At cet événement, Bossie, qui ne portait pas de masque, se tenait aux côtés des représentants américains Paul Gosar et Debbie Lesko, tous deux républicains de L'Arizona, de la présidente du parti D'État Kelli Ward, des anciens responsables de la campagne Trump Jeff DeWit et Boris Epshteyn et de L'ancien représentant américain John Shadegg.,La porte-parole de Lesko, Rachel Harris, a déclaré à NBC News que le médecin traitant du Congrès avait déclaré à Lesko qu'elle n'avait pas besoin de mettre en quarantaine ou de passer un test asthma treatment.Lesko n'a aucun symptôme du ventolin, a déclaré Harris.La campagne de Trump monte un effort multiétatique pour contester légalement les bulletins de vote dans le concours électoral et pour recompter les bulletins de vote dans un certain nombre d'États.

Bossie a été nommé à la tête de cet effort vendredi, trois jours après le jour de l'élection.L'ancien Vice-président Joe Biden a été projeté samedi comme le vainqueur de l'élection par NBC News et par d'autres grands médias.,Trump, un républicain qui en comment acheter ventolin pas cher en ligne octobre a été diagnostiqué avec le asthma, a refusé de concéder l'élection.Bossie, qui était le directeur de campagne adjoint de Trump dans 2016, a été chargé de l'effort de défi électoral par le directeur de campagne actuel, Bill Stepien, et par le conseiller principal de la Maison Blanche Jared Kushner, qui est le gendre de Trump.Bossie est à la tête du groupe de défense conservateur Citizens United.La Maison Blanche a refusé de commenter, et la campagne Trump n'a pas immédiatement répondu à une demande de commentaire sur Bossie lorsqu'elle a été contactée par CNBC., € " Kevin Breuninger et Christina Wilkie de CNBC ont contribué à ce rapport..

Aphex twin ventolin ep

None none none â € ' pour le podcast associé à cet aphex twin ventolin ep article, veuillez visiter https://academic.oup.com/eurheartj/pages/Podcasts. Première sciencela pandémie de asthma treatment a changé le monde et a recentré la science, y compris la recherche cardiovasculaire (CV).1 ce ventolin affecte non seulement la gorge et les poumons,mais aussi profondément le système CV. Tout d'abord, le sexe masculin, l'obésité, l'hypertension2,le diabète et les affections cardiaques en général ont augmenté le risque d', possiblement lié à l'expression de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), 3,4 et à une évolution défavorable de la maladie., Deuxièmement, asthma treatment affecte le cœur, conduisant à une myocardite, 5, 6 lésion myocardique, 7 formation de cicatrices et arythmies,et bloc cardiaque, 8 ainsi que affectant les vaisseaux sanguins, conduisant à une occlusion vasculaire due à la formation de thrombus local ou embolie et éventuellement la mort cardiaque.9 les mécanismes impliqués sont les suspects habituels, comme indiqué dans le point de vue â € asthma treatment est, à la fin, une maladie endothéliale’, par Peter Libby de L'hôpital Brigham et Women’à Boston, Etats-Unis et moi-même., Il est bien connu que l'endothélium vasculaire fournit l'interface cruciale entre le sang circulant et les tissus, et affiche des propriétés remarquables qui maintiennent normalement l'homéostasie.10 Cette gamme de fonctions étroitement régulée comprend le contrôle de l'hémostase, de la fibrinolyse, de l'inflammation, du stress oxydatif, de la aphex twin ventolin ep perméabilité vasculaire et, éventuellement, de la vasomotion et de la structure vasculaire., Bien que ces fonctions participent à la régulation instantanée de la circulation et coordonnent de nombreux mécanismes de défense de l'hôte, elles peuvent également contribuer à la maladie lorsque leurs fonctions habituellement homéostatiques et défensives dépassent et se retournent contre l'hôte, comme c'est le cas avec le SRAS-CoV-2, le ventolin à l'origine de la pandémie actuelle (Figure 1). Figure 1cytokine storm. Les cytokines proinflammatoires telles que IL-1 et TNF-α induisent l'expression génique de l'autre, déclenchant une boucle d'amplification qui soutient la tempête de cytokines., La cellule endothéliale est une cible clé des cytokines, car elles induisent l'action d'un concentrateur transcriptionnel pro-inflammatoire central, le facteur nucléaire-κB.

L'IL-1 provoque également des augmentations substantielles de la production par aphex twin ventolin ep les cellules endothéliales et d'autres cellules de L'IL-6, l'instigateur de la réponse en phase aiguë des hépatocytes. Les réactifs de phase aiguë comprennent le fibrinogène, le précurseur du caillot, et le PAI-1, l'inhibiteur majeur de notre système fibrinolytique endogène. La protéine C-réactive, généralement élevée dans le asthma treatment, fournit un biomarqueur facilement mesuré de l'état inflammatoire., Les altérations de l'équilibre thrombotique/fibrinolytique dues à la réponse en phase aiguë prédisposent à la thrombose dans les artères, dans la microvasculature y compris celle d'organes tels que le myocarde et le rein, et dans les veines, provoquant une thrombose veineuse profonde et prédisposant à une embolie pulmonaire. Ainsi, les mêmes cytokines qui provoquent des fonctions endothéliales anormales peuvent aphex twin ventolin ep déclencher la réponse de phase aiguë qui, avec un dysfonctionnement endothélial local, peut conspirer pour provoquer les complications cliniques de asthma treatment., Le côté droit de ce diagramme aligne les agents thérapeutiques qui attaquent ces mécanismes de la tempête de cytokine et peuvent ainsi limiter ses conséquences dévastatrices (de Libby P, là ¼ Scher T. asthma treatment est, en fin de compte, une maladie endothéliale.

Voir pages aphex twin ventolin ep 3038–3044).Figure 1cytokine storm. Les cytokines proinflammatoires telles que IL-1 et TNF-α induisent l'expression génique de l'autre, déclenchant une boucle d'amplification qui soutient la tempête de cytokines. La cellule endothéliale est une cible clé des cytokines, car elles induisent l'action d'un concentrateur transcriptionnel pro-inflammatoire central, le facteur nucléaire-κB., L'IL-1 provoque également des augmentations substantielles de la production par les cellules endothéliales et d'autres cellules de L'IL-6, l'instigateur de la réponse en phase aiguë des hépatocytes. Les réactifs de aphex twin ventolin ep phase aiguë comprennent le fibrinogène, le précurseur du caillot, et le PAI-1, l'inhibiteur majeur de notre système fibrinolytique endogène. La protéine C-réactive, généralement élevée dans le asthma treatment, fournit un biomarqueur facilement mesuré de l'état inflammatoire., Les altérations de l'équilibre thrombotique/fibrinolytique dues à la réponse en phase aiguë prédisposent à la thrombose dans les artères, dans la microvasculature y compris celle d'organes tels que le myocarde et le rein, et dans les veines, provoquant une thrombose veineuse profonde et prédisposant à une embolie pulmonaire.

Ainsi, les mêmes cytokines qui provoquent des fonctions endothéliales anormales peuvent déclencher la réponse de phase aiguë qui, avec un dysfonctionnement endothélial local, peut conspirer pour provoquer les complications cliniques de asthma treatment., Le côté droit de ce diagramme aligne les agents thérapeutiques qui attaquent ces mécanismes de la tempête de cytokine et peuvent ainsi limiter ses conséquences dévastatrices (de Libby P, là ¼ Scher T. asthma treatment est, en fin de compte, une maladie endothéliale aphex twin ventolin ep. Voir pages 3038â € " 3044). Il produit des manifestations protéiques allant de la tête aux pieds, causant des ravages apparemment indiscriminés sur plusieurs systèmes d'organes, y compris les poumons, le cœur, le cerveau, les reins et le système vasculaire. Ce point de vue présente l'hypothèse que asthma treatment, en particulier dans les derniers stades compliqués, représente une maladie endothéliale., Les Cytokines, médiateurs pro-inflammatoires des protéines, sont des signaux clés qui déplacent la fonction endothéliale du mode homéostatique vers le aphex twin ventolin ep mode défensif.

La fin du jeu de asthma treatment implique une tempête de cytokines avec des boucles de rétroaction positive régissant la production de cytokines qui submergent les mécanismes de contre-régulation. Ce concept fournit un concept unificateur de cette qui fait rage et un cadre pour des stratégies de traitement rationnelles à un moment où nous ne disposons que d'une base de données probantes modeste aphex twin ventolin ep pour guider nos tentatives thérapeutiques pour faire face à cette nouvelle pandémie.,11etonnamment, les visites à l'unité d'urgence pour des affections cardiaques aiguës ont diminué de façon marquée.12 plusieurs raisons ont été avancées. Premièrement, les patients ont peut-être hésité à visiter les hôpitaux pendant la pandémie.12,13 deuxièmement, avec la vie à l'arrêt, les ruptures de plaques et les dissections aortiques peuvent être devenues moins probables et, troisièmement, la réduction marquée de la pollution peut également avoir eu une influence.,14 la première hypothèse est soutenue par le manuscrit Fast Track â € asthma treatment tue à la maison. La relation étroite entre l'épidémie et l'augmentation des arrestsâ cardiaque hors de l'hôpital € ™ par Simone Savastano et ses collègues de la Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo en Italie.15 ils comprenaient tous les arrêts cardiaques consécutifs à l'extérieur de l'hôpital (Ohca) survenus dans les Provinces de Lodi, Crémone, Pavie et Mantoue dans les 2 mois suivant le premier cas documenté de asthma treatment en Lombardie par rapport à ceux survenus dans la même période en 2019., L'incidence cumulative de asthma treatment du 21 février au 20 avril 2020 était de 956/100 000 habitants et l'incidence cumulative D'OHCA était de 21/100 000 habitants, avec une augmentation de 52% par rapport à 2019 (Figure 2). Une corrélation aphex twin ventolin ep significative a été trouvée entre la différence dans l'incidence cumulative de L'OHCA et l'incidence cumulative de asthma treatment.

Ainsi, l'excès D'OHCA en 2020 est étroitement corrélé à la pandémie de asthma treatment., Ces résultats sont importants pour mieux comprendre les visites réduites des unités d'urgence et pour planifier les pandémies futures, comme indiqué dans un éditorial de Hanno Tan du Centre Médical académique D'Amsterdam, aux Pays-Bas.,16 Figure 2(A) sur une période de 60 jours à compter du 20 février, l'incidence cumulée de asthma treatment pour 100 000 habitants dans les quatre provinces et dans l'ensemble du territoire (ligne pointillée) (partie supérieure), et la tendance de la différence D'OHCA entre 2020 et 2019 pour 100 000 habitants dans les quatre provinces et dans l'ensemble du territoire (ligne pointillée) (partie inférieure). B) l'incidence cumulée de la différence D'OHCA entre 2020 et 2019 pour 100 000 habitants en fonction de L'incidence cumulée de asthma treatment pour 100 000 habitants, depuis le 20 février 2020. Les points sont les valeurs observées., aphex twin ventolin ep La ligne rouge est la fonction ajustée en utilisant des polynômes fractionnaires. La zone ombrée est l'IC à 95% pour les estimations (de Baldi E, Maria Sechi G, Mare C, Canevari F, Brancaglione a, Primi R, Klersy C, Palo a, Contri E, Ronchi V, Beretta G, Reali F, Parogni P, Facchin F, Rizzi U, Bussi D,Ruggeri s, Visconti LO, Savastano S, au nom des chercheurs Lombardia CARe. asthma treatment tue à la maison.

La relation aphex twin ventolin ep étroite entre l'épidémie et l'augmentation de l'hôpital des arrêts cardiaques. Voir pages 3045–3054).,Figure 2 (A) sur une période de 60 jours à compter du 20 février, l'incidence cumulée de asthma treatment pour 100 000 habitants dans les quatre provinces et dans l'ensemble du territoire (ligne pointillée) (partie supérieure), et la tendance de la différence D'OHCA entre 2020 et 2019 pour 100 000 habitants dans les quatre provinces et dans l'ensemble du territoire (ligne pointillée) (partie inférieure). B) l'incidence aphex twin ventolin ep cumulée de la différence D'OHCA entre 2020 et 2019 pour 100 000 habitants en fonction de L'incidence cumulée de asthma treatment pour 100 000 habitants, depuis le 20 février 2020. Les points sont les valeurs observées., La ligne rouge est la fonction ajustée en utilisant des polynômes fractionnaires. La zone ombrée est l'IC à 95% pour les estimations (de Baldi E, Maria Sechi G, Mare C, Canevari F, Brancaglione a, Primi R, Klersy C, Palo a, Contri E, Ronchi V, Beretta G, Reali F, Parogni P, Facchin F, Rizzi U, Bussi D,Ruggeri s, Visconti LO, Savastano S, au nom des chercheurs Lombardia CARe.

asthma treatment tue à aphex twin ventolin ep la maison. La relation étroite entre l'épidémie et l'augmentation de l'hôpital des arrêts cardiaques. Voir pages 3045–3054).,Avec un État prothrombotique de l'endothélium, la thrombo-embolie devrait augmenter pendant la pandémie de asthma treatment.17 cette hypothèse est poursuivie dans une voie rapide intitulée " embolie pulmonaire chez les patients asthma treatment. Une étude de cohorte multicentrique française par Ariel Cohen aphex twin ventolin ep de L'Hopital Saint-Antoine à Paris, en France.18 dans une étude observationnelle multicentrique rétrospective, les auteurs ont inclus des patients consécutifs hospitalisés pour asthma treatment. Parmi 1527 patients, 6,7% des patients présentaient une embolie pulmonaire confirmée par une angiographie pulmonaire par tomodensitométrie (CTPA)., Le transfert en unité de soins intensifs (USI) et la ventilation mécanique étaient significativement plus élevés dans le groupe des embolies pulmonaires.

Dans une analyse univariable, les facteurs de risque thrombo-emboliques veineux traditionnels et l'extension des lésions pulmonaires dans la tomodensitométrie thoracique n'étaient pas associés à une embolie pulmonaire, alors que les patients sous anticoagulation avant l'hospitalisation ou chez lesquels elle a été introduite pendant l'hospitalisation présentaient un risque d'embolie pulmonaire plus faible, avec un rapport de cotes de 0,37., Le sexe masculin, l'anticoagulation prophylactique ou thérapeutique, la protéine C-réactive et le temps écoulé entre l'apparition des symptômes et l'hospitalisation étaient associés à une embolie pulmonaire. Ainsi, les facteurs de risque d'embolie pulmonaire dans asthma treatment n'incluent pas les facteurs de risque aphex twin ventolin ep thrombo-emboliques traditionnels, mais plutôt les résultats cliniques et biologiques indépendants à l'admission. Conformément au concept décrit ci-dessus, l'inflammation est un moteur majeur de l'embolie pulmonaire dans asthma treatment, comme discuté plus en détail dans un éditorial stimulant par Adam Torbicki du Centre de Formation médicale postdoctorale à Otwock, en Pologne.,19l'inflammation est également un déclencheur de la fibrillation auriculaire car elle modifie les propriétés électriques du myocarde auriculaire et favorise éventuellement la fibrose tissulaire.20 en outre, l'inflammation peut déclencher l'expression du facteur tissulaire dans l'endothélium auriculaire et favoriser la formation de thrombus.21 d'autre part, la vie sur l'arrêt peut réduire l'activité sympathique et donc de réduire la probabilité d'apparition de fibrillation auriculaire.22 dans leur article intitulé  € New-onset atrial fibrillation. Incidence, caractéristiques et événements connexes suite à un lockdown National asthma treatment de 5.,6 millions de people’, Anders Holt et ses collègues de L'Hôpital Universitaire de Copenhague, Herlev et Gentofte à Hellerup, Danemark résolu cette énigme.23 au cours des 3 semaines de confinement, les taux d'incidence hebdomadaires de la FA nouvelle apparition étaient de 2,3, 1,8 et 1,5 pour 1 000 personnes-années, alors qu'au cours des semaines correspondantes en 2019, les taux d'incidence aphex twin ventolin ep étaient de 3,5, 3,4 et 3,6 pour 1 000 personnes-années. Les rapports des taux d'Incidence comparant les mêmes semaines étaient de 0,66, 0,53 et 0,41.

Les Patients diagnostiqués pendant lockdown étaient plus jeunes et avaient des scores CHA2DS2-VASc-inférieurs. Pendant les aphex twin ventolin ep 3 premières semaines de confinement, 7.,8% des patients ont présenté un AVC ischémique ou un décès dans les 7 jours suivant l'apparition d'une nouvelle fibrillation auriculaire, contre 5,6% au cours des semaines équivalentes en 2019, ce qui correspond à un rapport de cotes de 1,41. Ainsi, à la suite d'un lockdown national au Danemark, la fibrillation auriculaire de début nouveau a diminué de 47%, tandis que l'AVC ischémique ou le décès dans les 7 jours ont augmenté. Ces résultats complexes sont mis en contexte dans un excellent éditorial de Carina Blomstrom-Lundqvist du Département des sciences médicales à Uppsala, en Suède.,24La lésion myocardique après une chirurgie non cardiaque ou des minutes est causée par une ischémie myocardique due à une inadéquation de la demande supply†" ou un thrombus et est associée à un risque accru de mortalité et d'événements CV indésirables majeurs ou de masse.,25 dans leur revue "lésion myocardique après une chirurgie non cardiaque. Diagnostic et gestion" Philip Devereaux et ses collègues de L'Université McMaster à Hamilton, Canada notent que les critères diagnostiques pour les MINS comprennent des niveaux élevés de troponine postopératoire sans preuve d'étiologie non ischémique pendant ou dans les 30 jours après une chirurgie non cardiaque, et sans caractéristiques ischémiques telles que des douleurs thoraciques ou des modifications de L'ECG.26 Les Patients avec MINS devraient recevoir de l'aspirine et une statine, sauf contre-indication, et un NOAC (anticoagulant oral non-antagoniste de la vitamine K) si le risque de saignement n'est pas élevé., Le cathétérisme cardiaque n'est recommandé que pour les personnes présentant une ischémie récurrente, une insuffisance cardiaque ou un risque élevé basé sur une imagerie non aphex twin ventolin ep invasive.

Troponine doit être mesurée pendant les premiers jours après la chirurgie chez les patients ≥65 ans ou avec une maladie athéroscléreuse pour éviter les minutes manquantes et la possibilité de mesures prophylactiques secondaires et de suivi.Enfin, la question est complétée par diverses contributions du Forum de Discussion sur ce sujet très opportun. Dans une contribution intitulée " La fibrillation auriculaire devrait-elle être considérée comme un facteur de risque cardiovasculaire pour un pronostic pire chez les patients asthma treatment?. ,’, Fabian Sanchis-Gomar de la Faculté de Médecine de l'Université de Valence, en Espagne de discuter de la récente publication â€Caractéristiques et les résultats des patients hospitalisés pour asthma treatment et des aphex twin ventolin ep maladies cardiaques dans le Nord de Italy’ par Marco Metra et collègues de Brescia, en Italie.9,27 Metra et coll. Répondre à son tour. Dans un commentaire intitulé â € ACE2 est sur aphex twin ventolin ep le chromosome X.

Cela pourrait-il expliquer les différences entre les sexes asthma treatment?. ,Felix Hernandez de L'Universidad Autonoma de Madrid Centro De Biologia Molecular Severo Ochoa à Madrid, et sa collègue Esther Culebras discutent de la publication récente intitulée "concentrations plasmatiques circulantes de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 chez les hommes et les femmes souffrant d'insuffisance cardiaque et les effets de la rénine“angiotensine" inhibitors†™ aldostérone par Adriaan Voors et ses collègues du Centre Médical Universitaire de Groningue aux Pays-Bas.3,28 Voors et coll. Répondre dans un commentaire séparé.,29dans une contribution intitulée â € Circulating plasma angiotensin-converting enzyme 2 concentrations in patients with kidney disease’, Insa Marie Schmidt aphex twin ventolin ep et ses collègues de L'Université de Boston dans le Massachusetts, Etats-Unis également commenter L'article de Voors et al.3,30 Voors et collègues répondent dans un message distinct à cette pièce.31 Temps pour les derniers motsc'est mon dernier numéro@aGlance dans le European Heart Journal en tant que Rédacteur en chef. Ce fut un plaisir et un honneur de servir les auteurs et les lecteurs de cette belle revue et la société européenne de cardiologie depuis plus d'une décennie., Mon objectif a toujours été de le rendre plus attrayant et informatif pour les cliniciens et important et stimulant pour les scientifiques du monde entier. J'espère que vous avez apprécié.

Inutile de dire que cela aphex twin ventolin ep n'a été possible que grâce à une équipe incroyable de rédacteurs, de réviseurs, d'auteurs et de rédacteurs. J'espère que vous apprécierez ce dernier numéro sous ma direction. Le moment est venu de remettre L'European Heart Journal au nouveau rédacteur en chef, Filippo Crea, de Rome. Je suis certain que le professeur Crea fera un excellent travail avec sa nouvelle équipe, en conservant une partie de la rédaction expérimentée de Zurich., Nous vous remercions de soumettre, d'examiner et de lire le European Heart Journal, et goodbye†" je suis sûr que nous resterons en contact.Merci aphex twin ventolin ep à Amelia Meier-Batschelet pour l'aide à la compilation de cet article., References1Anker SD, Butler J, Khan MS, Abraham WT, Bauersachs J, Bocchi E, Bozkurt B, Braunwald E, Chopra VK, Cleland JG, Ezekowitz J, Filippatos G, Friede T, Hernandez AF, Lam CSP, Lindenfeld J, McMurray JJV, Mehra M, Metra M, Packer M, Pieske B, Pocock, SJ, Ponikowski P, Rosano GMC, Teerlink JR, Tsutsui H, Van Veldhuisen DJ, Verma S, Voors AA, Wittes J, Zannad F, Zhang J, Seferovic P, Les manteaux de la SJA., Réalisation d'essais cliniques dans l'insuffisance cardiaque pendant (et après) la pandémie de asthma treatment. Un document de Position de consensus Expert de L'association de L'insuffisance cardiaque (HFA) de la société européenne de cardiologie (ESC).

EUR Heart j 2020;41:2109–2117.2 Gao C, Cai Y, Zhang K, Zhou L, Zhang Y, Zhang X, Li Q, Li W, Yang s, Zhao X, Zhao Y, Wang aphex twin ventolin ep H, Liu Y, Yin Z, Zhang R, Wang R, Yang m, Hui C, Wijns W, McEvoy JW, Soliman O, Onuma Y, Serruys PW, Tao l, Li F. Association de l'hypertension et du traitement antihypertenseur avec asthma treatment mortality. A retrospective observational study. EUR coeur aphex twin ventolin ep j 2020. 41.

2058â € " 2066.,3Sama IE, Ravera a, Santema BT, van Goor H, Ter Maaten JM, Cleland JGF, Rienstra M, Friedrich AW, Samani NJ, Ng LL, Dickstein K, Lang CC, Filippatos G, Anker SD, Ponikowski P, Metra M, van Veldhuisen DJ, Voors AA. Les concentrations plasmatiques circulantes de l'enzyme aphex twin ventolin ep de conversion de l'angiotensine 2 chez les hommes et les femmes souffrant d'insuffisance cardiaque et les effets des inhibiteurs de l'aldostérone renin–angiotensin–. Eur Heart J 2020;41:1810–1817.4 Nicin L, Abplanalp WT, Mellentin H, Kattih B, Tombor L, John D, Schmitto JD, Heineke J, Emrich F, Arsalan M, Holubec T, Walther T, Zeiher SUIS, Dimmeler S., Expression spécifique du type cellulaire du récepteur putatif du SRAS-CoV-2 ACE2 dans les cœurs humains. EUR Heart j 2020. 41.

1804â € " 1806.5 Kim IC, Kim jy, Kim HA, Han S. Myocardite liée à asthma treatment chez une patiente de 21 ans. EUR Heart J 2020. 41. 1859.6 Zhou R.

Le SRAS-CoV-2 provoque-t-il une myocardite virale chez les patients atteints de asthma treatment?. EUR Heart J 2020. 41. 2123.7 Shi S, Qin M, Cai Y, Liu t, Shen B, Yang F, Cao s, Liu X, Xiang Y, Zhao Q, Huang H, Yang B, Huang C. Caractéristiques et signification clinique des lésions myocardiques chez les patients atteints de asthma sévère 2019.

EUR coeur j 2020. 41. 2070â € " 2079.,8Azarkish M, Laleh de V, Eslami M, Mollazadeh R. Transitoire bloc cardiaque complet chez un patient avec la critique asthma treatment. EUR Heart J 2020;41:2131.9 INCIARDI RM, Adamo M, Lupi L, cani DS, Di Pasquale m, Tomasoni D, Italia L, Zaccone G, Tedino C, Fabbricatore D, Curnis a, Faggiano P, Gorga e, Lombardi CM, Milesi G, Vizzardi E, Volpini M, Nodari S, Specchia C, Maroldi R, Bezzi M, Metra m.

Caractéristiques et résultats des patients hospitalisés pour asthma treatment et Italie du Nord. Eur Heart J 2020;41:1821–1829.10 Libby P, Lüscher T. asthma treatment est, en fin de compte, un endothéliales de la maladie., EUR Heart j 2020. 41. 3038â € " 3044.11 Pericà s JM, Hernandez-Meneses M, Sheahan TP, Quintana E€Ambrosioni J, Sandoval E, Falces C, Marcos MA, Tuset M, Vilella a, Moreno a, Miro JM.

asthma treatment. De l'épidémiologie au traitement. EUR Heart j 2020. 41. 2092â € " 2112.12 De Rosa S, Spaccarotella C, Basso C, CALABRÃ2 MP, Curcio a, Filardi PP, Mancone m, Mercuro G, Muscoli s, Nodari S, Pedrinelli R, Sinagra G, Indolfi C.

Réduction des hospitalisations pour infarctus du myocarde en Italie à L'ère asthma treatment. EUR coeur j 2020. 41. 2083â € " 2088.,13Mafham MM, Spata E, Goldacre R, Gair D, Curnow P, Bray M, Hollings S, Roebuck C, gale CP, Mamas ma, Deanfield JE, De Belder ma, LUESCHER TF, Denwood T, Landray MJ, Emberson JR, Collins R, Morris EJA, Casadei B, Baigent C. asthma treatment ventolin and admission rates for and management of acute coronary syndromes in England.

Lancet 2020;396:381–389.14 Lelieveld J, Münzel T. La pollution de l'Air, le sous-estimé le facteur de risque cardiovasculaire. EUR coeur j 2020. 41. 904–905.,15Baldi E, Sechi GM, Mare C, Canevari F, Brancaglione Un, Primi R, Klersy C, Palo Un, Contri E, Ronchi V, Beretta G, Reali F, Parogni P, Facchin F, Rizzi U, Bussi D, Ruggeri S, Oltrona Visconti L, Savastano S.

asthma treatment tue à la maison. La relation étroite entre l'épidémie et l'augmentation de l'hôpital des arrêts cardiaques. Eur Heart J 2020;41:3045–3054.16 Tan HL. Comment asthma treatment tue-t-il à la maison. Et que devons-nous faire à ce sujet?.

EUR coeur j 2020. 41. 3055†" 3057.17 Gue YX, Gorog DA. La réduction de L'ACE2 peut médier le phénotype prothrombotique dans le asthma treatment. EUR coeur j 2020;doi:10.,1093/eurheartj/ehaa534.18Fauvel C, Weizman O, Trimaille a, Mika D, Pommier t, Pace N, Douair a, Barbin E, Fraix a, Bouchot O, Benmansour O, Godeau G, Mecheri Y, Lebourdon R, Yvorel C, Massin M, Leblon T, Chabbi C, Cugney e, Benabou L, Aubry M, Chan C, Boufoula I, Barnaud C, Bothorel l, duceau b, Sutter W, Waldmann v, bonnet G, Cohen a, Pezel T.

Pulmonary Embolism in asthma treatment patients. A French multicentre Cohort Study. EUR Heart j 2020. 41. 3058†" 3068.19 Torbicki A.

asthma treatment et embolie pulmonaire. Une alliance indésirable. EUR coeur j 2020. 41. 3069â € " 3071.,20Lazzerini PE, Laghi-Pasini F, Acampa M, Srivastava U, Bertolozzi I, Giabbani B, Finizola F, Vanni F, Dokollari a, Natale M, Cevenini G, Selvi E,Migliacci N, Maccherini M, Boutjdir M, Capecchi PL.

L'inflammation systémique induit rapidement un remodelage électrique auriculaire réversible. Le rôle des changements médiés par l'interleukine-6 dans l'expression de la connexine. J Am Heart Assoc 2019. 8. E011006.

21Steffel J, là ¼scher TF, Tanner FC. Le facteur tissulaire dans les maladies cardiovasculaires. Mécanismes moléculaires et implications cliniques. La Circulation 2006;113:722–731.22 Chen PS, Chen LS, Fishbein MC, Lin SF, Nattel S., Rôle du système nerveux autonome dans la fibrillation auriculaire. Physiopathologie et thérapie.

Circ Res 2014. 114. 1500†" 1515.23 Holt a, Gislason GH, Schou M, Zareini B, Biering-SÃrensen T, Phelps M, Kragholm K, Andersson C, FosbÃl EL, Hansen ML, Gerds TA, KÃber L, Torp-Pedersen C, Lamberts M. Fibrillation auriculaire à apparition Nouvelle. Incidence, caractéristiques et événements connexes suite à un lockdown National asthma treatment de 5,6 millions de personnes.

Eur Heart J 2020;41:3072–3079.24 Blomström-Lundqvist C. Effets de asthma treatment verrouillage des stratégies sur la gestion de la fibrillation auriculaire. EUR coeur j 2020. 41. 3080â € " 3082.,raaf A, Zamorano JL, Zompatori M, Zamorano JL, Achenbach S, Baumgartner H, Bax JJ, Bueno H, Dean V, Deaton C, Erol Ç, Fagard R, Ferrari R, Hasdai D, Hoes a, Kirchhof P, Knuuti J, Kolh P, Lancellotti P, Linhart a, Nihoyannopoulos P, Piepoli MF, Ponikowski P, Sirnes PA, Tamargo Jl, tendera m, Torbicki a, Wijns W, Windecker s, Erol Ç, Jimenez d, Ageno W, Agewall s, ASTEGGIANO R, Bauersachs R, Becattini C, Bounameaux H, bà ¼ller HR, Davos Ch, Deaton C, Geersing G-J, Sanchez Mag, Hendriks J, Hoes a, Kilickap m, Mareev V, Monreal m, Morais J, Nihoyannopoulos p, Popescu BA, Sanchez O, Spyropoulos AC., 2014 Lignes directrices ESC sur le diagnostic et la prise en charge de l'embolie pulmonaire aiguë.

Le groupe de travail pour le diagnostic et la prise en charge de L'embolie pulmonaire aiguë de la société européenne de cardiologie (ESC). Approuvé par L'European Respiratory Society (ERS). Eur Heart j 2014. 35. 3033â € " 3080.26 Devereaux PJ, Szczeklik W.

Lésion myocardique après une chirurgie non cardiaque. Diagnostic et gestion. EUR coeur j 2020. 41. 3083â € " 3091.27 Sanchis-Gomar F, Perez-Quilis C, Lavie CJ.

La fibrillation auriculaire devrait-elle être considérée comme un facteur de risque cardiovasculaire pour un pronostic plus mauvais chez les patients asthma treatment?. , EUR Heart j 2020. 41. 3092â € " 3093.28 Culebras E, Hernández F. ACE2 est sur le chromosome X.

Cela pourrait-il expliquer les différences entre les sexes asthma treatment?. EUR coeur J 2020. 41. 3095.29 sama IE, Voors AA. Hommes plus vulnérables à asthma treatment.

Expliqué par ACE2 sur le chromosome X?. EUR Heart J 2020. 41. 3096.30 Schmidt IM, Verma A, WAIKAR SS. Plasmatique en circulation enzyme de conversion de l'angiotensine 2, les concentrations dans les patients avec la maladie du rein.

EUR coeur j 2020. 41. 3097†" 3098.31 sama IE, VOORS AA. La concentration plasmatique circulante de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 est élevée chez les patients atteints de maladie rénale et de diabète., EUR Coeur J 2020;41:3099. Publié pour le compte de la société européenne de cardiologie.

Tous droits réservés. © La Auteur(s) 2020. Pour les autorisations, veuillez envoyer un courriel à. Journals.permissions@oup.com..

None none none â € ' comment acheter ventolin pas cher en ligne pour le podcast associé à cet article, veuillez Où pouvez vous acheter glucotrol visiter https://academic.oup.com/eurheartj/pages/Podcasts. Première sciencela pandémie de asthma treatment a changé le monde et a recentré la science, y compris la recherche cardiovasculaire (CV).1 ce ventolin affecte non seulement la gorge et les poumons,mais aussi profondément le système CV. Tout d'abord, le sexe masculin, l'obésité, l'hypertension2,le diabète et les affections cardiaques en général ont augmenté le risque d', possiblement lié à l'expression de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), 3,4 et à une évolution défavorable de la maladie., Deuxièmement, asthma treatment affecte le cœur, conduisant à une myocardite, 5, 6 lésion myocardique, 7 formation de cicatrices et arythmies,et bloc cardiaque, 8 ainsi que affectant les vaisseaux sanguins, conduisant à une occlusion vasculaire due à la formation de thrombus local ou embolie et éventuellement la mort cardiaque.9 les mécanismes impliqués sont les suspects habituels, comme indiqué dans le point de vue â € asthma treatment est, à la fin, une maladie endothéliale’, par Peter Libby de L'hôpital Brigham et Women’à Boston, Etats-Unis et moi-même., Il est bien connu que l'endothélium vasculaire fournit l'interface cruciale entre le sang circulant et les tissus, et affiche des propriétés remarquables qui maintiennent normalement l'homéostasie.10 Cette gamme de fonctions étroitement régulée comprend le contrôle de l'hémostase, de la fibrinolyse, de l'inflammation, du stress oxydatif, de la perméabilité vasculaire et, éventuellement, de la comment acheter ventolin pas cher en ligne vasomotion et de la structure vasculaire., Bien que ces fonctions participent à la régulation instantanée de la circulation et coordonnent de nombreux mécanismes de défense de l'hôte, elles peuvent également contribuer à la maladie lorsque leurs fonctions habituellement homéostatiques et défensives dépassent et se retournent contre l'hôte, comme c'est le cas avec le SRAS-CoV-2, le ventolin à l'origine de la pandémie actuelle (Figure 1). Figure 1cytokine storm. Les cytokines proinflammatoires telles que IL-1 et TNF-α induisent l'expression génique de l'autre, déclenchant une boucle d'amplification qui soutient la tempête de cytokines., La cellule endothéliale est une cible clé des cytokines, car elles induisent l'action d'un concentrateur transcriptionnel pro-inflammatoire central, le facteur nucléaire-κB.

L'IL-1 provoque également des augmentations substantielles de la production par les cellules endothéliales et d'autres cellules comment acheter ventolin pas cher en ligne de L'IL-6, l'instigateur de la réponse en phase aiguë des hépatocytes. Les réactifs de phase aiguë comprennent le fibrinogène, le précurseur du caillot, et le PAI-1, l'inhibiteur majeur de notre système fibrinolytique endogène. La protéine C-réactive, généralement élevée dans le asthma treatment, fournit un biomarqueur facilement mesuré de l'état inflammatoire., Les altérations de l'équilibre thrombotique/fibrinolytique dues à la réponse en phase aiguë prédisposent à la thrombose dans les artères, dans la microvasculature y compris celle d'organes tels que le myocarde et le rein, et dans les veines, provoquant une thrombose veineuse profonde et prédisposant à une embolie pulmonaire. Ainsi, les mêmes cytokines qui provoquent des fonctions endothéliales anormales peuvent déclencher la réponse de phase aiguë qui, avec un dysfonctionnement endothélial local, peut conspirer pour provoquer les complications cliniques de asthma treatment., Le côté droit de ce diagramme aligne les agents thérapeutiques qui attaquent ces mécanismes de la tempête de cytokine et peuvent ainsi limiter ses conséquences dévastatrices (de Libby P, comment acheter ventolin pas cher en ligne là ¼ Scher T. asthma treatment est, en fin de compte, une maladie endothéliale.

Voir pages 3038–3044).Figure 1cytokine comment acheter ventolin pas cher en ligne storm. Les cytokines proinflammatoires telles que IL-1 et TNF-α induisent l'expression génique de l'autre, déclenchant une boucle d'amplification qui soutient la tempête de cytokines. La cellule endothéliale est une cible clé des cytokines, car elles induisent l'action d'un concentrateur transcriptionnel pro-inflammatoire central, le facteur nucléaire-κB., L'IL-1 provoque également des augmentations substantielles de la production par les cellules endothéliales et d'autres cellules de L'IL-6, l'instigateur de la réponse en phase aiguë des hépatocytes. Les réactifs comment acheter ventolin pas cher en ligne de phase aiguë comprennent le fibrinogène, le précurseur du caillot, et le PAI-1, l'inhibiteur majeur de notre système fibrinolytique endogène. La protéine C-réactive, généralement élevée dans le asthma treatment, fournit un biomarqueur facilement mesuré de l'état inflammatoire., Les altérations de l'équilibre thrombotique/fibrinolytique dues à la réponse en phase aiguë prédisposent à la thrombose dans les artères, dans la microvasculature y compris celle d'organes tels que le myocarde et le rein, et dans les veines, provoquant une thrombose veineuse profonde et prédisposant à une embolie pulmonaire.

Ainsi, les mêmes cytokines qui provoquent des fonctions endothéliales anormales peuvent déclencher la réponse de phase aiguë qui, avec un dysfonctionnement endothélial local, peut conspirer pour provoquer les complications cliniques de asthma treatment., Le côté droit de ce diagramme aligne les agents thérapeutiques qui attaquent ces mécanismes de la tempête de cytokine et peuvent ainsi limiter ses conséquences dévastatrices (de Libby P, là ¼ Scher T. asthma treatment est, en fin de compte, une maladie endothéliale comment acheter ventolin pas cher en ligne. Voir pages 3038â € " 3044). Il produit des manifestations protéiques allant de la tête aux pieds, causant des ravages apparemment indiscriminés sur plusieurs systèmes d'organes, y compris les poumons, le cœur, le cerveau, les reins et le système vasculaire. Ce point de vue présente l'hypothèse que asthma treatment, en particulier dans les derniers stades compliqués, comment acheter ventolin pas cher en ligne représente une maladie endothéliale., Les Cytokines, médiateurs pro-inflammatoires des protéines, sont des signaux clés qui déplacent la fonction endothéliale du mode homéostatique vers le mode défensif.

La fin du jeu de asthma treatment implique une tempête de cytokines avec des boucles de rétroaction positive régissant la production de cytokines qui submergent les mécanismes de contre-régulation. Ce concept fournit un concept unificateur de cette qui fait rage et un cadre pour des stratégies de traitement rationnelles à un moment où nous ne disposons que d'une base de données probantes modeste pour guider nos tentatives thérapeutiques pour faire face à cette nouvelle pandémie.,11etonnamment, les visites à l'unité d'urgence pour des affections cardiaques aiguës ont diminué de façon marquée.12 plusieurs raisons ont été avancées comment acheter ventolin pas cher en ligne. Premièrement, les patients ont peut-être hésité à visiter les hôpitaux pendant la pandémie.12,13 deuxièmement, avec la vie à l'arrêt, les ruptures de plaques et les dissections aortiques peuvent être devenues moins probables et, troisièmement, la réduction marquée de la pollution peut également avoir eu une influence.,14 la première hypothèse est soutenue par le manuscrit Fast Track â € asthma treatment tue à la maison. La relation étroite entre l'épidémie et l'augmentation des arrestsâ cardiaque hors de l'hôpital € ™ par Simone Savastano et ses collègues de la Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo en Italie.15 ils comprenaient tous les arrêts cardiaques consécutifs à l'extérieur de l'hôpital (Ohca) survenus dans les Provinces de Lodi, Crémone, Pavie et Mantoue dans les 2 mois suivant le premier cas documenté de asthma treatment en Lombardie par rapport à ceux survenus dans la même période en 2019., L'incidence cumulative de asthma treatment du 21 février au 20 avril 2020 était de 956/100 000 habitants et l'incidence cumulative D'OHCA était de 21/100 000 habitants, avec une augmentation de 52% par rapport à 2019 (Figure 2). Une corrélation significative a été comment acheter ventolin pas cher en ligne trouvée entre la différence dans l'incidence cumulative de L'OHCA et l'incidence cumulative de asthma treatment.

Ainsi, l'excès D'OHCA en 2020 est étroitement corrélé à la pandémie de asthma treatment., Ces résultats sont importants pour mieux comprendre les visites réduites des unités d'urgence et pour planifier les pandémies futures, comme indiqué dans un éditorial de Hanno Tan du Centre Médical académique D'Amsterdam, aux Pays-Bas.,16 Figure 2(A) sur une période de 60 jours à compter du 20 février, l'incidence cumulée de asthma treatment pour 100 000 habitants dans les quatre provinces et dans l'ensemble du territoire (ligne pointillée) (partie supérieure), et la tendance de la différence D'OHCA entre 2020 et 2019 pour 100 000 habitants dans les quatre provinces et dans l'ensemble du territoire (ligne pointillée) (partie inférieure). B) l'incidence cumulée de la différence D'OHCA entre 2020 et 2019 pour 100 000 habitants en fonction de L'incidence cumulée de asthma treatment pour 100 000 habitants, depuis le 20 février 2020. Les points comment acheter ventolin pas cher en ligne sont les valeurs observées., La ligne rouge est la fonction ajustée en utilisant des polynômes fractionnaires. La zone ombrée est l'IC à 95% pour les estimations (de Baldi E, Maria Sechi G, Mare C, Canevari F, Brancaglione a, Primi R, Klersy C, Palo a, Contri E, Ronchi V, Beretta G, Reali F, Parogni P, Facchin F, Rizzi U, Bussi D,Ruggeri s, Visconti LO, Savastano S, au nom des chercheurs Lombardia CARe. asthma treatment tue à la maison.

La relation comment acheter ventolin pas cher en ligne étroite entre l'épidémie et l'augmentation de l'hôpital des arrêts cardiaques. Voir pages 3045–3054).,Figure 2 (A) sur une période de 60 jours à compter du 20 février, l'incidence cumulée de asthma treatment pour 100 000 habitants dans les quatre provinces et dans l'ensemble du territoire (ligne pointillée) (partie supérieure), et la tendance de la différence D'OHCA entre 2020 et 2019 pour 100 000 habitants dans les quatre provinces et dans l'ensemble du territoire (ligne pointillée) (partie inférieure). B) l'incidence cumulée de la différence D'OHCA entre 2020 comment acheter ventolin pas cher en ligne et 2019 pour 100 000 habitants en fonction de L'incidence cumulée de asthma treatment pour 100 000 habitants, depuis le 20 février 2020. Les points sont les valeurs observées., La ligne rouge est la fonction ajustée en utilisant des polynômes fractionnaires. La zone ombrée est l'IC à 95% pour les estimations (de Baldi E, Maria Sechi G, Mare C, Canevari F, Brancaglione a, Primi R, Klersy C, Palo a, Contri E, Ronchi V, Beretta G, Reali F, Parogni P, Facchin F, Rizzi U, Bussi D,Ruggeri s, Visconti LO, Savastano S, au nom des chercheurs Lombardia CARe.

asthma treatment tue à la comment acheter ventolin pas cher en ligne maison. La relation étroite entre l'épidémie et l'augmentation de l'hôpital des arrêts cardiaques. Voir pages 3045–3054).,Avec un État prothrombotique de l'endothélium, la thrombo-embolie devrait augmenter pendant la pandémie de asthma treatment.17 cette hypothèse est poursuivie dans une voie rapide intitulée " embolie pulmonaire chez les patients asthma treatment. Une étude de cohorte comment acheter ventolin pas cher en ligne multicentrique française par Ariel Cohen de L'Hopital Saint-Antoine à Paris, en France.18 dans une étude observationnelle multicentrique rétrospective, les auteurs ont inclus des patients consécutifs hospitalisés pour asthma treatment. Parmi 1527 patients, 6,7% des patients présentaient une embolie pulmonaire confirmée par une angiographie pulmonaire par tomodensitométrie (CTPA)., Le transfert en unité de soins intensifs (USI) et la ventilation mécanique étaient significativement plus élevés dans le groupe des embolies pulmonaires.

Dans une analyse univariable, les facteurs de risque thrombo-emboliques veineux traditionnels et l'extension des lésions pulmonaires dans la tomodensitométrie thoracique n'étaient pas associés à une embolie pulmonaire, alors que les patients sous anticoagulation avant l'hospitalisation ou chez lesquels elle a été introduite pendant l'hospitalisation présentaient un risque d'embolie pulmonaire plus faible, avec un rapport de cotes de 0,37., Le sexe masculin, l'anticoagulation prophylactique ou thérapeutique, la protéine C-réactive et le temps écoulé entre l'apparition des symptômes et l'hospitalisation étaient associés à une embolie pulmonaire. Ainsi, les comment acheter ventolin pas cher en ligne facteurs de risque d'embolie pulmonaire dans asthma treatment n'incluent pas les facteurs de risque thrombo-emboliques traditionnels, mais plutôt les résultats cliniques et biologiques indépendants à l'admission. Conformément au concept décrit ci-dessus, l'inflammation est un moteur majeur de l'embolie pulmonaire dans asthma treatment, comme discuté plus en détail dans un éditorial stimulant par Adam Torbicki du Centre de Formation médicale postdoctorale à Otwock, en Pologne.,19l'inflammation est également un déclencheur de la fibrillation auriculaire car elle modifie les propriétés électriques du myocarde auriculaire et favorise éventuellement la fibrose tissulaire.20 en outre, l'inflammation peut déclencher l'expression du facteur tissulaire dans l'endothélium auriculaire et favoriser la formation de thrombus.21 d'autre part, la vie sur l'arrêt peut réduire l'activité sympathique et donc de réduire la probabilité d'apparition de fibrillation auriculaire.22 dans leur article intitulé  € New-onset atrial fibrillation. Incidence, caractéristiques et événements connexes suite à un lockdown National asthma treatment de 5.,6 millions de people’, Anders Holt et ses collègues de L'Hôpital Universitaire de Copenhague, Herlev et Gentofte à Hellerup, Danemark résolu cette énigme.23 au cours des 3 semaines de confinement, les taux d'incidence hebdomadaires comment acheter ventolin pas cher en ligne de la FA nouvelle apparition étaient de 2,3, 1,8 et 1,5 pour 1 000 personnes-années, alors qu'au cours des semaines correspondantes en 2019, les taux d'incidence étaient de 3,5, 3,4 et 3,6 pour 1 000 personnes-années. Les rapports des taux d'Incidence comparant les mêmes semaines étaient de 0,66, 0,53 et 0,41.

Les Patients diagnostiqués pendant lockdown étaient plus jeunes et avaient des scores CHA2DS2-VASc-inférieurs. Pendant les 3 premières semaines de confinement, 7.,8% des patients ont présenté un AVC ischémique ou un comment acheter ventolin pas cher en ligne décès dans les 7 jours suivant l'apparition d'une nouvelle fibrillation auriculaire, contre 5,6% au cours des semaines équivalentes en 2019, ce qui correspond à un rapport de cotes de 1,41. Ainsi, à la suite d'un lockdown national au Danemark, la fibrillation auriculaire de début nouveau a diminué de 47%, tandis que l'AVC ischémique ou le décès dans les 7 jours ont augmenté. Ces résultats complexes sont mis en contexte dans un excellent éditorial de Carina Blomstrom-Lundqvist du Département des sciences médicales à Uppsala, en Suède.,24La lésion myocardique après une chirurgie non cardiaque ou des minutes est causée par une ischémie myocardique due à une inadéquation de la demande supply†" ou un thrombus et est associée à un risque accru de mortalité et d'événements CV indésirables majeurs ou de masse.,25 dans leur revue "lésion myocardique après une chirurgie non cardiaque. Diagnostic et gestion" Philip Devereaux et ses collègues de L'Université McMaster à Hamilton, Canada notent que les critères diagnostiques pour les MINS comprennent des niveaux élevés de troponine postopératoire sans preuve d'étiologie non ischémique pendant ou dans les 30 jours après une chirurgie non cardiaque, et sans caractéristiques ischémiques comment acheter ventolin pas cher en ligne telles que des douleurs thoraciques ou des modifications de L'ECG.26 Les Patients avec MINS devraient recevoir de l'aspirine et une statine, sauf contre-indication, et un NOAC (anticoagulant oral non-antagoniste de la vitamine K) si le risque de saignement n'est pas élevé., Le cathétérisme cardiaque n'est recommandé que pour les personnes présentant une ischémie récurrente, une insuffisance cardiaque ou un risque élevé basé sur une imagerie non invasive.

Troponine doit être mesurée pendant les premiers jours après la chirurgie chez les patients ≥65 ans ou avec une maladie athéroscléreuse pour éviter les minutes manquantes et la possibilité de mesures prophylactiques secondaires et de suivi.Enfin, la question est complétée par diverses contributions du Forum de Discussion sur ce sujet très opportun. Dans une contribution intitulée " La fibrillation auriculaire devrait-elle être considérée comme un facteur de risque cardiovasculaire pour un pronostic pire chez les patients asthma treatment?. ,’, Fabian Sanchis-Gomar de la Faculté de Médecine de l'Université de Valence, en Espagne de discuter de la récente publication â€Caractéristiques et les résultats des patients hospitalisés pour asthma treatment et des maladies cardiaques dans le Nord comment acheter ventolin pas cher en ligne de Italy’ par Marco Metra et collègues de Brescia, en Italie.9,27 Metra et coll. Répondre à son tour. Dans un comment acheter ventolin pas cher en ligne commentaire intitulé â € ACE2 est sur le chromosome X.

Cela pourrait-il expliquer les différences entre les sexes asthma treatment?. ,Felix Hernandez de L'Universidad Autonoma de Madrid Centro De Biologia Molecular Severo Ochoa à Madrid, et sa collègue Esther Culebras discutent de la publication récente intitulée "concentrations plasmatiques circulantes de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 chez les hommes et les femmes souffrant d'insuffisance cardiaque et les effets de la rénine“angiotensine" inhibitors†™ aldostérone par Adriaan Voors et ses collègues du Centre Médical Universitaire de Groningue aux Pays-Bas.3,28 Voors et coll. Répondre dans un commentaire séparé.,29dans une contribution intitulée â € Circulating plasma angiotensin-converting enzyme 2 concentrations in patients with kidney disease’, Insa Marie Schmidt et ses collègues de L'Université de Boston dans le Massachusetts, comment acheter ventolin pas cher en ligne Etats-Unis également commenter L'article de Voors et al.3,30 Voors et collègues répondent dans un message distinct à cette pièce.31 Temps pour les derniers motsc'est mon dernier numéro@aGlance dans le European Heart Journal en tant que Rédacteur en chef. Ce fut un plaisir et un honneur de servir les auteurs et les lecteurs de cette belle revue et la société européenne de cardiologie depuis plus d'une décennie., Mon objectif a toujours été de le rendre plus attrayant et informatif pour les cliniciens et important et stimulant pour les scientifiques du monde entier. J'espère que vous avez apprécié.

Inutile de dire que cela n'a été possible que grâce à une équipe incroyable de rédacteurs, de comment acheter ventolin pas cher en ligne réviseurs, d'auteurs et de rédacteurs. J'espère que vous apprécierez ce dernier numéro sous ma direction. Le moment est venu de remettre L'European Heart Journal au nouveau rédacteur en chef, Filippo Crea, de Rome. Je suis certain que le professeur Crea fera un excellent travail avec sa nouvelle équipe, en conservant une partie de la rédaction expérimentée de Zurich., Nous vous remercions de soumettre, d'examiner et de lire le European Heart Journal, et goodbye†" je suis sûr que nous resterons en contact.Merci à Amelia Meier-Batschelet pour l'aide à la compilation de cet article., References1Anker SD, Butler J, Khan MS, Abraham WT, Bauersachs J, Bocchi E, Bozkurt B, Braunwald E, Chopra VK, Cleland JG, Ezekowitz J, Filippatos G, Friede T, Hernandez AF, Lam CSP, Lindenfeld J, McMurray JJV, Mehra M, Metra M, Packer M, Pieske B, Pocock, SJ, Ponikowski P, Rosano GMC, Teerlink JR, Tsutsui H, Van Veldhuisen DJ, Verma S, Voors AA, Wittes J, comment acheter ventolin pas cher en ligne Zannad F, Zhang J, Seferovic P, Les manteaux de la SJA., Réalisation d'essais cliniques dans l'insuffisance cardiaque pendant (et après) la pandémie de asthma treatment. Un document de Position de consensus Expert de L'association de L'insuffisance cardiaque (HFA) de la société européenne de cardiologie (ESC).

EUR Heart j 2020;41:2109–2117.2 Gao C, Cai Y, Zhang K, Zhou L, Zhang Y, Zhang X, Li Q, Li W, Yang s, Zhao X, Zhao Y, Wang H, Liu Y, Yin Z, Zhang R, Wang R, Yang m, Hui C, Wijns W, McEvoy JW, Soliman O, Onuma Y, comment acheter ventolin pas cher en ligne Serruys PW, Tao l, Li F. Association de l'hypertension et du traitement antihypertenseur avec asthma treatment mortality. A retrospective observational study. EUR coeur comment acheter ventolin pas cher en ligne j 2020. 41.

2058â € " 2066.,3Sama IE, Ravera a, Santema BT, van Goor H, Ter Maaten JM, Cleland JGF, Rienstra M, Friedrich AW, Samani NJ, Ng LL, Dickstein K, Lang CC, Filippatos G, Anker SD, Ponikowski P, Metra M, van Veldhuisen DJ, Voors AA. Les concentrations plasmatiques comment acheter ventolin pas cher en ligne circulantes de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 chez les hommes et les femmes souffrant d'insuffisance cardiaque et les effets des inhibiteurs de l'aldostérone renin–angiotensin–. Eur Heart J 2020;41:1810–1817.4 Nicin L, Abplanalp WT, Mellentin H, Kattih B, Tombor L, John D, Schmitto JD, Heineke J, Emrich F, Arsalan M, Holubec T, Walther T, Zeiher SUIS, Dimmeler S., Expression spécifique du type cellulaire du récepteur putatif du SRAS-CoV-2 ACE2 dans les cœurs humains. EUR Heart j 2020. 41.

1804â € " 1806.5 Kim IC, Kim jy, Kim HA, Han S. Myocardite liée à asthma treatment chez une patiente de 21 ans. EUR Heart J 2020. 41. 1859.6 Zhou R.

Le SRAS-CoV-2 provoque-t-il une myocardite virale chez les patients atteints de asthma treatment?. EUR Heart J 2020. 41. 2123.7 Shi S, Qin M, Cai Y, Liu t, Shen B, Yang F, Cao s, Liu X, Xiang Y, Zhao Q, Huang H, Yang B, Huang C. Caractéristiques et signification clinique des lésions myocardiques chez les patients atteints de asthma sévère 2019.

EUR coeur j 2020. 41. 2070â € " 2079.,8Azarkish M, Laleh de V, Eslami M, Mollazadeh R. Transitoire bloc cardiaque complet chez un patient avec la critique asthma treatment. EUR Heart J 2020;41:2131.9 INCIARDI RM, Adamo M, Lupi L, cani DS, Di Pasquale m, Tomasoni D, Italia L, Zaccone G, Tedino C, Fabbricatore D, Curnis a, Faggiano P, Gorga e, Lombardi CM, Milesi G, Vizzardi E, Volpini M, Nodari S, Specchia C, Maroldi R, Bezzi M, Metra m.

Caractéristiques et résultats des patients hospitalisés pour asthma treatment et Italie du Nord. Eur Heart J 2020;41:1821–1829.10 Libby P, Lüscher T. asthma treatment est, en fin de compte, un endothéliales de la maladie., EUR Heart j 2020. 41. 3038â € " 3044.11 Pericà s JM, Hernandez-Meneses M, Sheahan TP, Quintana E€Ambrosioni J, Sandoval E, Falces C, Marcos MA, Tuset M, Vilella a, Moreno a, Miro JM.

asthma treatment. De l'épidémiologie au traitement. EUR Heart j 2020. 41. 2092â € " 2112.12 De Rosa S, Spaccarotella C, Basso C, CALABRÃ2 MP, Curcio a, Filardi PP, Mancone m, Mercuro G, Muscoli s, Nodari S, Pedrinelli R, Sinagra G, Indolfi C.

Réduction des hospitalisations pour infarctus du myocarde en Italie à L'ère asthma treatment. EUR coeur j 2020. 41. 2083â € " 2088.,13Mafham MM, Spata E, Goldacre R, Gair D, Curnow P, Bray M, Hollings S, Roebuck C, gale CP, Mamas ma, Deanfield JE, De Belder ma, LUESCHER TF, Denwood T, Landray MJ, Emberson JR, Collins R, Morris EJA, Casadei B, Baigent C. asthma treatment ventolin and admission rates for and management of acute coronary syndromes in England.

Lancet 2020;396:381–389.14 Lelieveld J, Münzel T. La pollution de l'Air, le sous-estimé le facteur de risque cardiovasculaire. EUR coeur j 2020. 41. 904–905.,15Baldi E, Sechi GM, Mare C, Canevari F, Brancaglione Un, Primi R, Klersy C, Palo Un, Contri E, Ronchi V, Beretta G, Reali F, Parogni P, Facchin F, Rizzi U, Bussi D, Ruggeri S, Oltrona Visconti L, Savastano S.

asthma treatment tue à la maison. La relation étroite entre l'épidémie et l'augmentation de l'hôpital des arrêts cardiaques. Eur Heart J 2020;41:3045–3054.16 Tan HL. Comment asthma treatment tue-t-il à la maison. Et que devons-nous faire à ce sujet?.

EUR coeur j 2020. 41. 3055†" 3057.17 Gue YX, Gorog DA. La réduction de L'ACE2 peut médier le phénotype prothrombotique dans le asthma treatment. EUR coeur j 2020;doi:10.,1093/eurheartj/ehaa534.18Fauvel C, Weizman O, Trimaille a, Mika D, Pommier t, Pace N, Douair a, Barbin E, Fraix a, Bouchot O, Benmansour O, Godeau G, Mecheri Y, Lebourdon R, Yvorel C, Massin M, Leblon T, Chabbi C, Cugney e, Benabou L, Aubry M, Chan C, Boufoula I, Barnaud C, Bothorel l, duceau b, Sutter W, Waldmann v, bonnet G, Cohen a, Pezel T.

Pulmonary Embolism in asthma treatment patients. A French multicentre Cohort Study. EUR Heart j 2020. 41. 3058†" 3068.19 Torbicki A.

asthma treatment et embolie pulmonaire. Une alliance indésirable. EUR coeur j 2020. 41. 3069â € " 3071.,20Lazzerini PE, Laghi-Pasini F, Acampa M, Srivastava U, Bertolozzi I, Giabbani B, Finizola F, Vanni F, Dokollari a, Natale M, Cevenini G, Selvi E,Migliacci N, Maccherini M, Boutjdir M, Capecchi PL.

L'inflammation systémique induit rapidement un remodelage électrique auriculaire réversible. Le rôle des changements médiés par l'interleukine-6 dans l'expression de la connexine. J Am Heart Assoc 2019. 8. E011006.

21Steffel J, là ¼scher TF, Tanner FC. Le facteur tissulaire dans les maladies cardiovasculaires. Mécanismes moléculaires et implications cliniques. La Circulation 2006;113:722–731.22 Chen PS, Chen LS, Fishbein MC, Lin SF, Nattel S., Rôle du système nerveux autonome dans la fibrillation auriculaire. Physiopathologie et thérapie.

Circ Res 2014. 114. 1500†" 1515.23 Holt a, Gislason GH, Schou M, Zareini B, Biering-SÃrensen T, Phelps M, Kragholm K, Andersson C, FosbÃl EL, Hansen ML, Gerds TA, KÃber L, Torp-Pedersen C, Lamberts M. Fibrillation auriculaire à apparition Nouvelle. Incidence, caractéristiques et événements connexes suite à un lockdown National asthma treatment de 5,6 millions de personnes.

Eur Heart J 2020;41:3072–3079.24 Blomström-Lundqvist C. Effets de asthma treatment verrouillage des stratégies sur la gestion de la fibrillation auriculaire. EUR coeur j 2020. 41. 3080â € " 3082.,raaf A, Zamorano JL, Zompatori M, Zamorano JL, Achenbach S, Baumgartner H, Bax JJ, Bueno H, Dean V, Deaton C, Erol Ç, Fagard R, Ferrari R, Hasdai D, Hoes a, Kirchhof P, Knuuti J, Kolh P, Lancellotti P, Linhart a, Nihoyannopoulos P, Piepoli MF, Ponikowski P, Sirnes PA, Tamargo Jl, tendera m, Torbicki a, Wijns W, Windecker s, Erol Ç, Jimenez d, Ageno W, Agewall s, ASTEGGIANO R, Bauersachs R, Becattini C, Bounameaux H, bà ¼ller HR, Davos Ch, Deaton C, Geersing G-J, Sanchez Mag, Hendriks J, Hoes a, Kilickap m, Mareev V, Monreal m, Morais J, Nihoyannopoulos p, Popescu BA, Sanchez O, Spyropoulos AC., 2014 Lignes directrices ESC sur le diagnostic et la prise en charge de l'embolie pulmonaire aiguë.

Le groupe de travail pour le diagnostic et la prise en charge de L'embolie pulmonaire aiguë de la société européenne de cardiologie (ESC). Approuvé par L'European Respiratory Society (ERS). Eur Heart j 2014. 35. 3033â € " 3080.26 Devereaux PJ, Szczeklik W.

Lésion myocardique après une chirurgie non cardiaque. Diagnostic et gestion. EUR coeur j 2020. 41. 3083â € " 3091.27 Sanchis-Gomar F, Perez-Quilis C, Lavie CJ.

La fibrillation auriculaire devrait-elle être considérée comme un facteur de risque cardiovasculaire pour un pronostic plus mauvais chez les patients asthma treatment?. , EUR Heart j 2020. 41. 3092â € " 3093.28 Culebras E, Hernández F. ACE2 est sur le chromosome X.

Cela pourrait-il expliquer les différences entre les sexes asthma treatment?. EUR coeur J 2020. 41. 3095.29 sama IE, Voors AA. Hommes plus vulnérables à asthma treatment.

Expliqué par ACE2 sur le chromosome X?. EUR Heart J 2020. 41. 3096.30 Schmidt IM, Verma A, WAIKAR SS. Plasmatique en circulation enzyme de conversion de l'angiotensine 2, les concentrations dans les patients avec la maladie du rein.

EUR coeur j 2020. 41. 3097†" 3098.31 sama IE, VOORS AA. La concentration plasmatique circulante de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 est élevée chez les patients atteints de maladie rénale et de diabète., EUR Coeur J 2020;41:3099. Publié pour le compte de la société européenne de cardiologie.

Tous droits réservés. © La Auteur(s) 2020. Pour les autorisations, veuillez envoyer un courriel à. Journals.permissions@oup.com..

Ventolin est il mauvais pour vous

Au cours des 20 dernières années, un grand nombre de recherches ont documenté une relation entre des ratios de ventolin est il mauvais pour vous personnel infirmier / patient plus élevés et de meilleurs résultats pour les patients, y compris des séjours à l'hôpital plus courts, des taux plus faibles de non-prévention de la mortalité après une complication à l'hôpital, la mortalité hospitalière pour plusieurs types de1–5 en outre, les patients déclarent une plus grande satisfaction quand ils sont pris en charge dans les hôpitaux avec des niveaux de personnel plus élevés.,6 7à ce jour,la plupart des à © tudes n'ont pas dà © cernà © un ratio optimal’ de dotation en personnel infirmier8, ce qui pose un dà © fis pour dà © terminer les niveaux de dotation approprià © s. Si l'augmentation de la dotation en personnel infirmier produit toujours au moins une certaine amélioration de la qualité des soins, comment ventolin est il mauvais pour vous déterminer quel niveau de dotation est le meilleur?. En fin de compte, cette décision est économique, car elle permet d'équilibrer les avantages de la dotation en personnel infirmier et les autres options pour lesquelles ces ressources pourraient être utilisées. C'est dans ce contexte que les hôpitaux élaborent des plans de dotation, généralement basés ventolin est il mauvais pour vous sur des schémas historiques d'acuité des patients.,Défis pratiques du personnel infirmierles plans de dotation des hôpitaux fournissent la structure nécessaire pour déterminer l'embauche et l'horaire, mais ils sont insuffisants pour un certain nombre de raisons. Premièrement, il existe de multiples façons de mesurer l'acuité du patient, ce qui peut avoir des effets mesurables sur les niveaux de dotation résultant des modèles d'acuité.9 ventolin est il mauvais pour vous deuxièmement, le volume et l'acuité du patient peuvent changer rapidement avec des changements dans le volume des admissions, des sorties et des transferts entre les unités., Troisièmement, les plans de dotation fournissent peu d'indications quant à la composition optimale du personnel permanent, du personnel variable et du personnel sous contrat externe.L'article de Saville et ses colleages10 dans ce numéro de BMJ Quality &.

Safety aborde ces deux derniers problèmes en appliquant un modèle de simulation pour identifier la cible optimale pour le personnel infirmier de base afin de minimiser les périodes de sous-effectif. Ce modèle comprend la prise en compte de la mesure dans laquelle les hôpitaux devraient tirer parti du personnel temporaire (généralement obtenu par l'intermédiaire ventolin est il mauvais pour vous d'un organisme externe) pour combler les lacunes., Le modèle tient compte de la probabilité qu'un hôpital ne puisse pas empêcher de façon réaliste tous les quarts de travail d'avoir un manque d'infirmières en tout temps, ainsi que de la réalité que les gestionnaires de l'hôpital manquent d'information sur le meilleur équilibre entre le personnel permanent et le personnel temporaire. En outre, l'analyse comprend un calcul des coûts de chaque approche de dotation, à partir des dossiers de 81 services de patients hospitalisés dans quatre organisations hospitalières.,L'application de modèles de simulation sophistiqués et d'autres approches analytiques avancées à l'analyse de la dotation en personnel infirmier a été ventolin est il mauvais pour vous limitée à ce jour, et le présent document est un exemple de la valeur de cette recherche. Des études récentes ont utilisé des méthodes d'apprentissage automatique pour prévoir le volume de sortie d'hôpital, 11 un modèle de simulation d'événements discrets pour déterminer les besoins du personnel infirmier dans une unité de soins intensifs néonatals,12 et un modèle de prédiction utilisant l'apprentissage automatique et la régression linéaire hiérarchique pour lier la variation de la dotation,13 cette nouvelle étude a appliqué un modèle unique de simulation de Monte Carlo pour estimer la demande de soins infirmiers et tester différentes stratégies pour répondre à la demande.Les résultats de l'analyse ne sont pas surprenants dans la mesure où les hôpitaux sont beaucoup moins susceptibles de connaître des quarts de patients en sous-effectif s'ils visent à avoir des effectifs de base plus élevés. Les données montrent un biais notable vers la gauche, indiquant que les hôpitaux sont plus susceptibles d'avoir d'importantes augmentations imprévues du volume et de l'acuité des patients que d'avoir des diminutions imprévues., ventolin est il mauvais pour vous Il en résulte que les hôpitaux sont plus susceptibles d'avoir des quarts de travail en sous-effectif que des quarts de travail en sur-effectif, ce qui exerce inévitablement une pression sur les hôpitaux pour recruter du personnel à un niveau plus élevé et/ou avoir accès à un plus grand bassin d'infirmières temporaires.

Il n'est pas surprenant non plus que les hôpitaux devront dépenser plus d'argent par jour patient s'ils visent à réduire le pourcentage de ventolin est il mauvais pour vous quarts de travail en sous-effectif. Ce qui est surprenant dans les résultats, c'est que les hôpitaux ne réalisent pas nécessairement des économies en comptant sur le personnel temporaire plutôt que de fixer le personnel régulier à un niveau plus élevé.,Compromis entre personnel permanent et intérimairela main-d'œuvre infirmière temporaire permet aux établissements de santé de maintenir des équipes de soins flexibles mais complètes en fonction des besoins des patients. Les hôpitaux peuvent faire appel à des infirmières temporaires pour combler les lacunes en matière de personnel pendant les congés, le roulement de personnel ou les écarts entre le recrutement d'infirmières permanentes, ainsi que pendant les périodes ventolin est il mauvais pour vous de recensement élevé. Le personnel ventolin est il mauvais pour vous temporaire est généralement plus cher sur une base horaire que le personnel permanent. En outre, une dépendance excessive à l'égard du personnel temporaire peut avoir des effets néfastes sur le moral et la motivation des infirmières permanentes., Les Orientations avant les quarts de travail sont souvent limitées, ce qui entraîne une double préoccupation car les infirmières temporaires se sentent mal préparées pour les quarts de travail et le personnel permanent se sent agité lorsqu'il est nécessaire de mettre l'infirmière temporaire au courant tout en étant censé poursuivre ses activités normales.14 le personnel infirmier de L'Agence peut être affecté à des patients et à des unités qui ne sont pas compatibles avec leur expérience et leurs compétences, soit à des unités inconnues, ce qui affecte leur capacité à dispenser des soins en toute confiance, soit à des patients moins complexes où ils ont l'impression que leurs compétences ne sont pas,14 15 ces problèmes peuvent créer des tensions entre le personnel infirmier temporaire et le personnel infirmier permanent, qui peuvent être aggravées par la disparité salariale.

Le personnel Permanent peut se sentir démoralisé et consommable lorsqu'il travaille aux côtés du personnel temporaire qui n'est pas intégré dans le tissu social du personnel.16les gestionnaires des hôpitaux ventolin est il mauvais pour vous doivent également être conscients de l'impact potentiel sur la qualité d'un recours important au personnel infirmier temporaire. Les recherches sur l'impact de l'emploi infirmier occasionnel sur les coûts et la qualité ont souvent révélé des effets négatifs sur la qualité, y compris la mortalité, et des ventolin est il mauvais pour vous coûts plus élevés.,17 18 cependant, d'autres études ont révélé que l'association entre le personnel infirmier temporaire et la qualité médiocre résulte d'une pénurie générale de personnel infirmier, ce qui rend un hôpital plus susceptible d'employer du personnel temporaire, et non directement du personnel contingent.19–21 Ainsi, les infirmières temporaires jouent un rôle important dans la réduction des pénuries de personnel qui, autrement, entraîneraient une baisse de la qualité des soins.,22 tracer la voie à suivre dans la gestion hospitalière et la recherche sur les soins de santéla maturation des dossiers de santé électroniques et l'expansion des systèmes informatisés de gestion des soins de santé offrent des opportunités à la fois pour améliorer la prise de décision sur le déploiement de la main-d'œuvre et pour la recherche avancée sur la main-d'œuvre. Dans le domaine de la gestion du personnel, les soins infirmiers et d'autres dirigeants ont une gamme croissante d'outils de planification des effectifs disponibles., Ces outils sont plus efficaces lorsqu'ils affichent des informations claires sur les besoins prévus des patients et la disponibilité du personnel, mais les gestionnaires doivent tout de même compter sur leur compréhension sur le terrain de leur personnel et de leur contexte de soins aux patients.23 L'intégration des données sur les ressources humaines aux données sur les résultats pour les patients a révélé que les infirmières individuelles et leurs caractéristiques ont des effets discrets importants sur la qualité des soins.24 25 L'élaboration Future d'outils de planification de la main-d'œuvre devrait traduire ces données probantes en pratique., En outre, de nouvelles plates-formes technologiques émergent pour faciliter l'appariement direct entre le personnel de santé temporaire et les organisations de soins de santé. Une étude récente a testé une application basée sur un smartphone qui permettait de faire correspondre directement les médecins Suppléants avec un hôpital du National Health Service anglais, constatant que la plate-forme générait des avantages, notamment une plus grande transparence et un coût moindre.26 des technologies similaires pour les infirmières autorisées pourraient faciliter une meilleure adéquation entre les besoins hospitaliers et la préparation temporaire des infirmières pour répondre à ces besoins.,Des méthodes analytiques qui exploitent pleinement les vastes ensembles de données compilés au moyen de dossiers de santé électroniques, de systèmes de ressources humaines et ventolin est il mauvais pour vous d'autres sources peuvent être utilisées pour faire avancer la recherche sur la composition des équipes de soins infirmiers afin d'améliorer la qualité des soins. Comme indiqué ci-dessus, des recherches antérieures ont appliqué l'apprentissage automatique et la simulation d'événements discrets aux analyses de la dotation en personnel de ventolin est il mauvais pour vous santé.

D'autres études récentes ont mis à profit le traitement du langage naturel des notes de soins infirmiers pour identifier les facteurs de risque de chute27 et appliqué l'exploration de données des dossiers des ressources humaines pour comprendre les titres d'emploi détenus par les infirmières.,28 L'établissement de liens entre ces approches analytiques qui permettent d'évaluer les résultats et les coûts des stratégies de dotation en personnel infirmier, comme les travaux de Saville et de ses collègues publiés dans ce numéro, et les données sur l'incidence de la dotation en personnel infirmier sur les coûts à long terme des soins aux patients améliorera davantage la capacité.

Au cours des 20 dernières années, un grand nombre de recherches ont documenté une relation entre des ratios de personnel infirmier / patient plus élevés et de meilleurs résultats pour les patients, y compris des séjours à l'hôpital plus courts, des prix expectorant ventolin taux plus faibles de non-prévention de la mortalité après une complication à l'hôpital, la mortalité hospitalière comment acheter ventolin pas cher en ligne pour plusieurs types de1–5 en outre, les patients déclarent une plus grande satisfaction quand ils sont pris en charge dans les hôpitaux avec des niveaux de personnel plus élevés.,6 7à ce jour,la plupart des à © tudes n'ont pas dà © cernà © un ratio optimal’ de dotation en personnel infirmier8, ce qui pose un dà © fis pour dà © terminer les niveaux de dotation approprià © s. Si l'augmentation de la dotation en personnel infirmier produit toujours au moins une certaine amélioration de la qualité des soins, comment déterminer quel niveau de dotation est le comment acheter ventolin pas cher en ligne meilleur?. En fin de compte, cette décision est économique, car elle permet d'équilibrer les avantages de la dotation en personnel infirmier et les autres options pour lesquelles ces ressources pourraient être utilisées.

C'est dans comment acheter ventolin pas cher en ligne ce contexte que les hôpitaux élaborent des plans de dotation, généralement basés sur des schémas historiques d'acuité des patients.,Défis pratiques du personnel infirmierles plans de dotation des hôpitaux fournissent la structure nécessaire pour déterminer l'embauche et l'horaire, mais ils sont insuffisants pour un certain nombre de raisons. Premièrement, il existe de multiples façons de mesurer l'acuité du patient, ce qui peut avoir des effets mesurables sur les niveaux de dotation résultant des modèles d'acuité.9 deuxièmement, le volume et l'acuité du patient peuvent changer rapidement avec des changements dans le volume des admissions, des sorties et des transferts entre les unités., Troisièmement, les plans de dotation fournissent peu d'indications quant à la composition comment acheter ventolin pas cher en ligne optimale du personnel permanent, du personnel variable et du personnel sous contrat externe.L'article de Saville et ses colleages10 dans ce numéro de BMJ Quality &. Safety aborde ces deux derniers problèmes en appliquant un modèle de simulation pour identifier la cible optimale pour le personnel infirmier de base afin de minimiser les périodes de sous-effectif.

Ce modèle comprend la prise en compte de la mesure dans laquelle les hôpitaux devraient tirer parti du personnel temporaire (généralement obtenu par l'intermédiaire d'un organisme externe) pour combler les lacunes., Le modèle tient compte de la probabilité qu'un hôpital ne puisse pas comment acheter ventolin pas cher en ligne empêcher de façon réaliste tous les quarts de travail d'avoir un manque d'infirmières en tout temps, ainsi que de la réalité que les gestionnaires de l'hôpital manquent d'information sur le meilleur équilibre entre le personnel permanent et le personnel temporaire. En outre, l'analyse comprend un calcul des coûts de chaque approche de dotation, à partir des dossiers de 81 services de patients hospitalisés dans quatre comment acheter ventolin pas cher en ligne organisations hospitalières.,L'application de modèles de simulation sophistiqués et d'autres approches analytiques avancées à l'analyse de la dotation en personnel infirmier a été limitée à ce jour, et le présent document est un exemple de la valeur de cette recherche. Des études récentes ont utilisé des méthodes d'apprentissage automatique pour prévoir le volume de sortie d'hôpital, 11 un modèle de simulation d'événements discrets pour déterminer les besoins du personnel infirmier dans une unité de soins intensifs néonatals,12 et un modèle de prédiction utilisant l'apprentissage automatique et la régression linéaire hiérarchique pour lier la variation de la dotation,13 cette nouvelle étude a appliqué un modèle unique de simulation de Monte Carlo pour estimer la demande de soins infirmiers et tester différentes stratégies pour répondre à la demande.Les résultats de l'analyse ne sont pas surprenants dans la mesure où les hôpitaux sont beaucoup moins susceptibles de connaître des quarts de patients en sous-effectif s'ils visent à avoir des effectifs de base plus élevés.

Les données montrent un biais notable vers la gauche, indiquant que les hôpitaux sont plus susceptibles d'avoir d'importantes augmentations imprévues du volume et de l'acuité des patients que d'avoir des diminutions imprévues., Il en résulte que les hôpitaux sont plus susceptibles d'avoir des quarts de travail en sous-effectif que des quarts de travail en sur-effectif, ce qui exerce inévitablement une pression sur les hôpitaux pour recruter du comment acheter ventolin pas cher en ligne personnel à un niveau plus élevé et/ou avoir accès à un plus grand bassin d'infirmières temporaires. Il n'est comment acheter ventolin pas cher en ligne pas surprenant non plus que les puis je acheter ventolin au comptoir hôpitaux devront dépenser plus d'argent par jour patient s'ils visent à réduire le pourcentage de quarts de travail en sous-effectif. Ce qui est surprenant dans les résultats, c'est que les hôpitaux ne réalisent pas nécessairement des économies en comptant sur le personnel temporaire plutôt que de fixer le personnel régulier à un niveau plus élevé.,Compromis entre personnel permanent et intérimairela main-d'œuvre infirmière temporaire permet aux établissements de santé de maintenir des équipes de soins flexibles mais complètes en fonction des besoins des patients.

Les hôpitaux peuvent comment acheter ventolin pas cher en ligne faire appel à des infirmières temporaires pour combler les lacunes en matière de personnel pendant les congés, le roulement de personnel ou les écarts entre le recrutement d'infirmières permanentes, ainsi que pendant les périodes de recensement élevé. Le personnel temporaire est généralement plus cher sur une base horaire que comment acheter ventolin pas cher en ligne le personnel permanent. En outre, une dépendance excessive à l'égard du personnel temporaire peut avoir des effets néfastes sur le moral et la motivation des infirmières permanentes., Les Orientations avant les quarts de travail sont souvent limitées, ce qui entraîne une double préoccupation car les infirmières temporaires se sentent mal préparées pour les quarts de travail et le personnel permanent se sent agité lorsqu'il est nécessaire de mettre l'infirmière temporaire au courant tout en étant censé poursuivre ses activités normales.14 le personnel infirmier de L'Agence peut être affecté à des patients et à des unités qui ne sont pas compatibles avec leur expérience et leurs compétences, soit à des unités inconnues, ce qui affecte leur capacité à dispenser des soins en toute confiance, soit à des patients moins complexes où ils ont l'impression que leurs compétences ne sont pas,14 15 ces problèmes peuvent créer des tensions entre le personnel infirmier temporaire et le personnel infirmier permanent, qui peuvent être aggravées par la disparité salariale.

Le personnel Permanent peut se sentir démoralisé et consommable lorsqu'il travaille aux côtés du personnel temporaire qui n'est pas intégré dans le tissu social du personnel.16les gestionnaires des hôpitaux doivent également être conscients de l'impact potentiel sur la comment acheter ventolin pas cher en ligne qualité d'un recours important au personnel infirmier temporaire. Les recherches sur l'impact de l'emploi infirmier occasionnel sur les coûts et la qualité ont souvent révélé des effets négatifs sur la qualité, y compris la mortalité, et des coûts plus élevés.,17 18 cependant, d'autres études ont révélé que l'association entre le personnel infirmier temporaire et la qualité médiocre résulte d'une pénurie générale de personnel infirmier, ce qui rend un hôpital plus susceptible d'employer du personnel temporaire, et non directement du personnel contingent.19–21 Ainsi, les infirmières temporaires jouent un rôle important dans la réduction des pénuries de personnel qui, autrement, entraîneraient une baisse de la qualité des soins.,22 tracer la voie à suivre dans la gestion hospitalière et la recherche sur les soins de comment acheter ventolin pas cher en ligne santéla maturation des dossiers de santé électroniques et l'expansion des systèmes informatisés de gestion des soins de santé offrent des opportunités à la fois pour améliorer la prise de décision sur le déploiement de la main-d'œuvre et pour la recherche avancée sur la main-d'œuvre. Dans le domaine de la gestion du personnel, les soins infirmiers et d'autres dirigeants ont une gamme croissante d'outils de planification des effectifs disponibles., Ces outils sont plus efficaces lorsqu'ils affichent des informations claires sur les besoins prévus des patients et la disponibilité du personnel, mais les gestionnaires doivent tout de même compter sur leur compréhension sur le terrain de leur personnel et de leur contexte de soins aux patients.23 L'intégration des données sur les ressources humaines aux données sur les résultats pour les patients a révélé que les infirmières individuelles et leurs caractéristiques ont des effets discrets importants sur la qualité des soins.24 25 L'élaboration Future d'outils de planification de la main-d'œuvre devrait traduire ces données probantes en pratique., En outre, de nouvelles plates-formes technologiques émergent pour faciliter l'appariement direct entre le personnel de santé temporaire et les organisations de soins de santé.

Une étude récente a testé une application basée sur un smartphone qui permettait de faire correspondre directement les médecins Suppléants avec un hôpital du National Health Service anglais, constatant que la plate-forme générait des avantages, notamment une plus grande transparence et un coût moindre.26 des technologies similaires pour les infirmières autorisées pourraient faciliter une meilleure adéquation entre les besoins hospitaliers et la préparation temporaire des infirmières pour répondre à ces besoins.,Des méthodes analytiques qui exploitent pleinement les vastes ensembles de données compilés au moyen de comment acheter ventolin pas cher en ligne dossiers de santé électroniques, de systèmes de ressources humaines et d'autres sources peuvent être utilisées pour faire avancer la recherche sur la composition des équipes de soins infirmiers afin d'améliorer la qualité des soins. Comme indiqué ci-dessus, des recherches antérieures comment acheter ventolin pas cher en ligne ont appliqué l'apprentissage automatique et la simulation d'événements discrets aux analyses de la dotation en personnel de santé. D'autres études récentes ont mis à profit le traitement du langage naturel des notes de soins infirmiers pour identifier les facteurs de risque de chute27 et appliqué l'exploration de données des dossiers des ressources humaines pour comprendre les titres d'emploi détenus par les infirmières.,28 L'établissement de liens entre ces approches analytiques qui permettent d'évaluer les résultats et les coûts des stratégies de dotation en personnel infirmier, comme les travaux de Saville et de ses collègues publiés dans ce numéro, et les données sur l'incidence de la dotation en personnel infirmier sur les coûts à long terme des soins aux patients améliorera davantage la capacité.

Ventolin spray generico

None none none https://ville-evian.fr/prix-ventolin-en-france/ Comment citer cet article:Singh ventolin spray generico O P. Aftermath of celebrity suicide  € " couverture médiatique et le rôle des psychiatres. Indian J ventolin spray generico Psychiatry 2020. 62.

337-8LE suicide Celebrity est l'un des événements très médiatisés dans notre pays. Les Indiens ont eu un aperçu de cela à la suite d'un incident malheureux où ventolin spray generico un acteur de cinéma populaire Hindi est mort de suicide., Comme prévu, les médias sont entrés dans une frénésie que les journaux, les chaînes d "information, et les médias sociaux étaient pleins d" histoires fournissant des détails infimes de l "acte suicidaire. Certains allant même jusqu" à mettre en évidence la couleur du tissu utilisé dans le suicide ainsi que montrant le corps sans vie de l " acteur. Toutes sortes de détails personnels ont été déterrés, et les spéculations et les hypothèses sont devenues l'ordre du jour dans les jours qui ont suivi., Dans le processus, la réputation de nombreuses personnes associées à l " acteur ont été besmirched et leurs détails privés et personnels ont été librement et ouvertement diffusés et discutés sur électronique, imprimé, et les médias sociaux.

Nous comprenons que les maisons ventolin spray generico de médias ont leur propre besoin et devoir de rapporter et de sensationnaliser les nouvelles pour augmenter leur visibilité (AKA TRP), mais de tels reportages ont des impacts énormes sur la santé mentale de la population vulnérable.L & apos. Impact de cette situation s & apos. Est rapidement réalisé lorsque de nombreux cas de suicide ventolin spray generico par imitation ont été signalés dans tout le pays quelques jours après l & apos. Incident., Les psychiatres ont soudainement commencé à recevoir des appels de détresse de leurs patients désespérés avec des idées suicidaires accrues.

C'est devenu un sujet de préoccupation majeur pour la psychiatrie communautaire.La société psychiatrique indienne a constamment essayé de s'engager avec les médias pour promouvoir le signalement éthique du suicide. Le paragraphe 24 (1) de la Loi de 2017 sur les soins de santé mentale interdit la publication de photographies de malades mentaux sans son consentement.,[1] Le Conseil de presse de L'Inde a adopté les lignes directrices du rapport ventolin spray generico de L'Organisation Mondiale de la Santé sur la prévention du Suicide. Une ressource pour les professionnels des médias, qui est sorti avec un avis à suivre par les médias pour signaler les cas de suicide. Il comprend des points leur interdisant de mettre des histoires dans des positions proéminentes et les répéter indûment, décrivant explicitement la méthode utilisée, fournissant des détails sur le site / emplacement, en utilisant des titres sensationnels, ou en utilisant des photographies et des séquences vidéo de l'incident.,[2] malheureusement, l'avis semble avoir peu d'effet à la suite des suicides de célébrités.

Les canaux étaient pleins de spéculations sur l'état mental et la maladie de la personne, ventolin spray generico ainsi que sur ses relations et ses finances. De nombreux récits fictifs de ses symptômes et de sa maladie ont été vantés, ce qui est non seulement contre l'éthique, mais est également contraire à MHCA, 2017.[1] Il est allé dans la mesure où le nom de son psychiatre a été mentionné et des citations lui ont été attribuées sans tenir compte de lui., La société indienne de Psychiatrie a écrit au Conseil indien de la presse pour souligner cette préoccupation et demander des mesures pour garantir l'éthique dans le signalement du suicide.S'il est nécessaire de collaborer avec les médias pour les sensibiliser aux graves répercussions des reportages négatifs sur le suicide sur la vie de nombreuses personnes vulnérables, il est encore plus urgent de former les psychiatres à la manière appropriée d'interagir avec les médias. Cela a été amplement mis en évidence à ventolin spray generico la suite de cet incident., De nombreux psychiatres et professionnels de la santé mentale ont été appelés par les médias pour commenter l'épisode. De nombreux psychiatres ont été cités, ou â € œmisquoted,  €  ou  € œquoted hors contexte,  € "commentant la vie d" une personne qu "ils avaient jamais examiné et n" avait pas d "autorité professionnelle €" pour le faire.

Il y avait même des histoires avec byline d'un psychiatre où le contenu fourni était non seulement non scientifique, mais aussi bien au-delà de l'expertise d'un psychiatre., Ces types de points de vue de perpétuer la stigmatisation, les mythes, et “misleading concepts” sur la psychiatrie et sont préjudiciables à l'image de la psychiatrie en plus de faire le mal et l'injustice de nos patients. Par conséquent, la nécessité de formuler une ligne directrice pour l'interaction des psychiatres avec les ventolin spray generico médias est imperative.In l'infâme épisode de Goldwater, 12 356 psychiatres ont été invités à donner leur avis sur L'aptitude de Barry Goldwater à la candidature présidentielle. Sur les 2417 répondants, 1189 psychiatres ont déclaré qu'il était mentalement inapte alors qu'aucun ne l'avait examiné.,[3] Cela a conduit à la formulation de la "règle Goldwater" par l'American Psychiatric Association en 1973 [4], mais nous avons assisté au même phénomène au moment de la candidature présidentielle de Donald Trump.Les psychiatres devraient être encouragés à interagir avec les médias pour fournir des informations scientifiques sur les maladies mentales et la réduction de la stigmatisation, mais les déclarations aux médias peuvent être une épée à double tranchant, et nous devrions connaître les règles d'engagement et les limites des interactions. Les méthodes et les principes d'interaction avec les médias devraient faire partie de notre programme de formation., De nombreuses sociétés professionnelles ont des lignes directrices et des livres de ressources pour interagir avec les médias, et les psychiatres devraient se familiariser avec ces documents.

La directive du Conseil de la presse ventolin spray generico est susceptible d'inciter les journalistes à consulter des psychiatres pour obtenir leur avis d'expert. Il est utile pour eux d'avoir un modèle prêt avec les taux de suicide, mettant l'accent sur la multicausalité du suicide, le rôle des troubles mentaux, ainsi que l'aide disponible.,[5] il est temps que L'Indian Psychiatric Society formule ses propres lignes directrices établissant les grands principes et les limites régissant l'interaction des psychiatres Indiens avec les médias.,OAD principes. Il faut supposer qu'Aucune déclaration ne va "œoff le dossier" comme la personne des médias est le plus susceptible d'enregistrer l'entrevue, et nous devrions également enregistrer une telle conversation de notre endIt devrait être clarifié dans quelle capacité les commentaires sont faits " professionnel, personnel, ou en tant que représentant d'une organisationone ne devrait pas commenter une personne qu'il n'a ventolin spray generico pas examinedpsychiatres devraient saisir une telle occasion d'éduquer le public sur les questions de santé mentaleles commentaires devraient être justifiés et limités par les limites des connaissances scientifiques disponibles à l'heure actuelle., Références adresse de correspondance. Dr.

O P SinghAA 304, Ashabari Apartments, O / 31, Baishnabghata, Canton de Patuli, Kolkata-700 094, Indiasource de soutien. Aucun, conflit ventolin spray generico d'intérêts. NoneDOI. 10.4103 / psychiatrie.IndianJPsychiatry_816_20Abstract electroconvulsive therapy (ECT) est une modalité efficace de traitement pour une variété de troubles psychiatriques.

Cependant, il a toujours été accusé d'être une modalité de ventolin spray generico traitement coercitive, contraire à l'éthique et dangereuse. La dangerosité de L'ECT a été principalement attribuée à sa capacité revendiquée à causer des lésions cérébrales., Cet examen narratif vise à fournir une mise à jour des preuves quant à savoir si la pratique de L'ECT est associée à des dommages au cerveau. Une définition acceptée des lésions cérébrales reste insaisissable. Il y a aussi des problèmes éthiques et techniques dans la conception d'études ventolin spray generico qui se penchent spécifiquement sur cette question.

Ainsi, même s'il existe des outils et des innovations technologiques plus récents, tout examen visant à répondre à cette question devrait recourir à des méthodes indirectes., Ceux-ci comprennent la neuroimagerie structurelle, fonctionnelle et métabolique. Études de ventolin spray generico marqueurs biochimiques des fluides corporels. Et des études de suivi de la déficience cognitive et de l'incidence de la démence chez les personnes ayant reçu un ECT, entre autres. L'examen de la littérature et des preuves actuelles suggère que L'ECT a un impact démontrable sur la structure et la fonction du cerveau.

Cependant, il ventolin spray generico y a un manque de preuves à l'heure actuelle pour suggérer que L'ECT provoque des lésions cérébrales.Mots-clés. Effet indésirable, lésions cérébrales, thérapie électroconvulsivecomment citer cet article. Jolly AJ, Singh SM., Est-ce que la thérapie électroconvulsive cause des lésions cérébrales. Une mise ventolin spray generico à jour.

Indian J Psychiatry 2020. 62. 339-53 Introduction La thérapie électroconvulsive (ECT) en tant que modalité de traitement des troubles psychiatriques existe au moins depuis 1938.[1] ECT est une modalité efficace de traitement pour divers troubles psychiatriques. Cependant, dès le début, la pratique de L'ECT a également fait face à la résistance de divers groupes qui prétendent qu'elle est coercitive et nuisible.,[2] alors que les aspects éthiques de la pratique de L'ECT ont été traités ailleurs, la question de la nocivité ou des lésions cérébrales résultant du passage du courant électrique doit être examinée à nouveau à la lumière des progrès technologiques et des nouvelles connaissances.[3]la question de savoir si L'ECT cause des lésions cérébrales a été examinée de manière holistique par Devanand et al.

Dans le milieu des années 1990.,[4], [5] Les auteurs avaient tenté de répondre à cette question en examinant l'effet de L'ECT sur le cerveau dans divers domaines“ les effets secondaires cognitifs, les études de neuroimagerie structurelle, les études neuropathologiques des patients qui avaient reçu L'ECT, les études d'autopsie des patients épileptiques, et enfin les études ECS animales. Les auteurs ont conclu que L'ECT ne provoque pas de lésions cérébrales.Cette revue narrative vise à mettre à jour les preuves quant à savoir si L'ECT provoque des lésions cérébrales en examinant la littérature pertinente de 1994 à nos jours., Encadrer la Question le Oxford Dictionary définit les dommages comme des dommages physiques qui altèrent la valeur, l'utilité ou la fonction normale de quelque chose.[6] parmi les dictionnaires médicaux, le Peter Collins Dictionary définit les dommages comme les dommages causés aux choses (nom) ou de nuire à quelque chose (verbe).[7] Les lésions cérébrales sont définies par le British Medical Association Medical Dictionary comme la dégénérescence ou la mort de cellules nerveuses et de tracts dans le cerveau qui peuvent être localisés dans une zone particulière du cerveau ou diffus.,[8] selon une telle définition, les lésions cérébrales dans le contexte de L'ECT devraient se référer à la mort ou à la dégénérescence du tissu cérébral, ce qui entraîne une altération du fonctionnement du cerveau. L'importance de définir précisément les lésions cérébrales deviendra évidente par la suite dans cet examen.Il y a maintenant beaucoup plus d'outils disponibles pour étudier la structure et la fonction du cerveau dans la santé et la maladie. Cependant, il y a des questions éthiques évidentes dans la conception des études humaines qui sont conçues pour répondre à cette question spécifique., Par conséquent, il faut nécessairement recourir à des preuves indirectes disponibles à travers des études qui ont été conçues pour répondre à d'autres questions de recherche.

Ces études ont utilisé les méthodes suivantes:études de neuroimagerie Structurelleétudes de neuroimagerie fonctionnelleétudes de neuroimagerie métabolique études de marqueur biochimique du fluide corporel études de déficience cognitive.,Alors que les premières études avaient tendance à se concentrer davantage sur l'établissement de la sécurité de L'ECT et de savoir si L'ECT provoque des lésions cérébrales microscopiques grossières, les études ultérieures, en particulier depuis l'avènement des techniques avancées de neuroimagerie, se sont davantage concentrées sur une compréhension mécaniste de L'ECT., Par conséquent, l'objectif principal des études de neuroimagerie ultérieures a été de rechercher des changements structurels et fonctionnels du cerveau qui pourraient expliquer comment l'ECT agit plutôt que des preuves de dommages structurels bruts en soi. Cependant, mis ensemble, toutes ces études nous permettraient de répondre à notre question titulaire à une certaine satisfaction. [Tableau 1] et [Tableau 2] donnent un aperçu de la base de données probantes dans ce domaine. Études de neuroimagerie structurelle et fonctionnelle Devanand et coll.

Examen de 16 études de neuroimagerie structurelle sur l'effet de L'ECT sur le cerveau.,[4] parmi ceux-ci, deux étaient des études de pneumoencéphalographie, neuf étaient des études de tomodensitométrie (CT) et cinq étaient des études d'imagerie par résonance magnétique (IRM). Cependant, la plupart de ces études étaient rétrospectives, la neuroimagerie étant effectuée chez des patients qui avaient reçu un ECT dans le passé. En l'absence de neuroimagerie de base, il serait très difficile d'attribuer des changements structurels du cerveau à L'ECT. En outre, la pneumoencéphalographie, la tomodensitométrie et même l'IRM 0.3 t précoce ont fourni des images avec une résolution spatiale beaucoup plus faible que ce qui est disponible aujourd'hui., Les auteurs ont conclu qu'il n'y avait aucune preuve montrant que L'ECT avait causé des dommages structurels au cerveau.[4] Depuis lors, au moins vingt autres études de neuroimagerie structurelle basées sur L'IRM ont étudié l'effet de L'ECT sur le cerveau.

Les premières études IRM au début des années 1990 ont porté sur la détection des dommages structurels après ECT. Toutes ces études étaient prospectives dans la conception, avec la première IRM effectuée au début et une deuxième IRM réalisée après ECT.,[9],[11],[12],[13],[41] alors que la plupart des études ont imagé le patient une fois environ 24 h après avoir reçu ECT, certaines études ont effectué plusieurs neuroimagerie Post-ECT dans les premières 24 h après ECT pour mieux saisir les changements aigus. Une seule étude de Coffey et coll. Suivi des patients pendant une durée de 6 mois et neuroimagerie répétée à nouveau à 6 mois afin de capturer tout changement à long terme après ECT.,[10] la conclusion la plus importante qui a émergé de cette première série d'études était qu'il n'y avait aucune preuve d'atrophie corticale, de changement dans la taille du ventricule, ou d'augmentation des hyperintensités de la substance blanche.[4] la prochaine conclusion majeure était qu'il semblait y avoir une augmentation du temps de relaxation T1 et T2 immédiatement après ECT, qui est revenu à la normale dans les 24 h.

Cela a soutenu la théorie selon laquelle immédiatement après ECT, il semble y avoir une rupture temporaire de la barrière cérébrale bloodâ€", conduisant à l'afflux d'eau,[11] la dernière observation significative de Coffey et al. En 1991 était qu'il n'y avait pas de changements temporels significatifs dans les volumes totaux des lobes frontaux, lobes temporaux, ou Amygdala€“complexe hippocampe.[10] c'était cependant quelque chose qui allait plus tard être réfuté par des études IRM à haute résolution. Néanmoins, une conclusion incontournable de ces premières études était qu'il n'y avait aucune preuve de changements structurels cérébraux bruts après l'administration D'ECT. Beaucoup plus tard en 2007, Szabo et coll., on a utilisé une IRM pondérée par diffusion pour représenter les patients dans la période Post-ECT immédiate et on n'a observé aucun changement évident des tissus cérébraux après L'ECT.[17]La prochaine percée majeure est venue en 2010 lorsque Nordanskog et al.

A démontré qu'il y avait une augmentation significative du volume de l'hippocampe bilatéralement après une évolution de L'ECT dans une cohorte de patients atteints de maladie dépressive.[18] cela contredit les observations antérieures de Coffey et coll. Qu'il n'y avait aucune augmentation de volume dans n'importe quelle partie du cerveau après ECT.,[10] c'était une découverte assez excitante et a été suivie par plusieurs études similaires. Cependant, la perspective de ces études était très différente de celle des premières études. Contrairement aux premières études qui cherchaient des preuves de lésions cérébrales liées à L'ECT, les nouvelles études se concentraient davantage sur l'élucidation du mécanisme d'action de L'ECT.

Plus loin en 2014, Nordanskog et al. Dans une étude de suivi a montré que bien qu'il y ait eu une augmentation significative du volume de l'hippocampe 1 semaine après un cours D'ECT, le volume de l'hippocampe est revenu à la ligne de base après 6 mois.,[19] deux autres études en 2013 ont montré qu'en plus de l'hippocampe, l'amygdale a également montré une augmentation significative du volume après ECT., a été démontré dans l'hippocampe, l'amygdale, le pôle temporal antérieur, le cortex sous-genial,[21] le noyau caudé droit, et l'ensemble du lobe temporal médial (MTL) constitué de l'hippocampe, de l'amygdale, de l'insula et du cortex temporal postérosupérieur, [24] para hippocampi, gyrus cingulaire antérieur sous-genial droit et gyrus cingulaire antérieur droit, [25] région cérébelleuse gauche VIIa crus I, [29] putamen, noyau caudé et noyau acumbens [31] et amas d'épaisseur corticale accrue impliquant le pôle temporal, le cortex temporal moyen et supérieur, l'Insula et le cortex temporal inférieur.,[27] cependant, l'augmentation bilatérale du volume de l'hippocampe et de l'amygdale a été le résultat le plus régulièrement rapporté et reproduit. À la lumière de ces résultats, il a été provisoirement suggéré que L'ECT agit en induisant la régénération neuronale dans le complexe amygdale de l'hippocampe.[42], [43] cependant, il y a certaines incohérences à cette hypothèse. Jusqu'à ce jour, une seule étude – Nordanskog et coll., 2014 †"a suivi les patients de l'étude pour un long terme â €" 6 mois dans leur cas., Et de manière significative, les auteurs ont découvert qu'après avoir augmenté immédiatement après L'ECT, le volume de l'hippocampe revient à la ligne de base de 6 mois.[19] ceci, cependant, n'était pas associé à la rechute des symptômes dépressifs.

Un autre domaine de confusion importante a été la corrélation de l'augmentation du volume de l'hippocampe avec l'amélioration des symptômes dépressifs. Bien que presque toutes les études démontrent une augmentation significative du volume de l'hippocampe après ECT, une majorité d'études n'a pas réussi à démontrer une corrélation entre l'amélioration des symptômes et l'augmentation du volume de l'hippocampe.,[19],[20],[22],[24],[28] cependant, une minorité significative d'études volumétriques ont démontré une corrélation entre l'augmentation du volume de l'hippocampe et/ou de l'amygdale et l'amélioration des symptômes.[21],[25],[30]un autre ensemble d'études ont utilisé l'imagerie tensorielle de diffusion, l'IRM fonctionnelle (IRMf), le connectome anatomique et l'analyse de réseau structurel pour étudier l'effet de L'ECT sur le cerveau. La première de ces études par Abbott et coll. En 2014 a démontré que sur l'IRMf, la connectivité entre l'hippocampe droit et gauche était significativement réduite chez les patients souffrant de dépression sévère., Il a également été montré que la connectivité était normalisée après ECT, et l'amélioration des symptômes était corrélée avec une augmentation de la connectivité.[22] dans une première étude du genre sur L'ITD, Lyden et coll.

En 2014 a démontré que l'anisotropie fractionnée qui est une mesure de la densité des voies de la substance blanche ou des fibres est augmentée Post-ECT chez les patients présentant une dépression sévère dans le cingulaire antérieur, les pinces mineures et l'aspect dorsal du fascicule longitudinal supérieur gauche., Les auteurs ont suggéré que L'ECT agit pour normaliser les anomalies majeures liées au trouble dépressif dans la connectivité structurelle des voies fronto-limbiques dorsales.[23] une autre étude DTI en 2015 construit des réseaux anatomiques à grande échelle du cerveau humain â € " connectomes, basé sur la fibre de matière blanche tractographie. Les auteurs ont trouvé une réorganisation significative dans les connexions anatomiques impliquant la structure limbique, le lobe temporal et le lobe frontal. Il a également été constaté que les changements de connexion entre l'amygdale et l'hippocampe para étaient corrélés avec la réduction des symptômes dépressifs.,[26] En 2016, Wolf et coll. Utilisé une approche morphométrique basée sur la source pour étudier les réseaux structurels chez les patients atteints de dépression et de schizophrénie et l'effet de L'ECT sur le même.

Il a été constaté que le réseau cortex préfrontal médial / cortex cingulaire antérieur (ACC / MPFC), le réseau MTL, le thalamus bilatéral et les régions cérébelleuses gauches / précuneus présentaient une différence significative entre les témoins sains et la population de patients., Il a également été démontré que l'administration D'ECT entraîne une augmentation significative de la force du réseau du réseau ACC/MPFC et du réseau MTL, bien que l'augmentation de la force du réseau et l'amélioration des symptômes n'aient pas été corrélées.[32]S'appuyant sur ces études, une méta-analyse récemment publiée a tenté une synthèse quantitative des changements de volume du cerveau en se concentrant sur l'augmentation du volume de l'hippocampe suite à L'ECT chez les patients atteints de trouble dépressif majeur et de trouble bipolaire., Les auteurs ont initialement sélectionné 32 articles originaux parmi lesquels six articles répondaient aux critères de synthèse quantitative. Les résultats ont montré une augmentation significative du volume de l'hippocampe droit et gauche après ECT. Pour le reste des régions du cerveau, l'hétérogénéité des protocoles et des techniques d'imagerie n'a pas permis une analyse quantitative, et les auteurs ont eu recours à une revue narrative similaire à la présente avec des conclusions similaires.[44] se concentrant exclusivement sur le changement de volume de l'hippocampe dans ECT, Oltedal et al., en 2018 A mené une méga-analyse de 281 patients atteints de trouble dépressif majeur traités par ECT inscrits à dix sites mondiaux différents de la Collaboration mondiale de recherche ECT-IRM.[45] semblable aux études précédentes, il y avait une augmentation significative du volume de l'hippocampe bilatéralement avec une relation de réponse de dose†" avec le nombre D'ECTs administrés. De plus, L'ECT bilatéral (B/L) était associé à une augmentation égale du volume de l'hippocampe droit et de l'hippocampe gauche, tandis que L'ECT unilatéral droit était associé à une augmentation plus importante du volume de l'hippocampe droit., Enfin, contrairement aux attentes, l'amélioration clinique s'est avérée négativement corrélée avec le volume de l'hippocampe.Ainsi, un examen des preuves actuelles démontre amplement que de la recherche de lésions cérébrales liées à L'ECT – et de trouver aucun, Nous sommes maintenant passés à la recherche d'une compréhension mécaniste de l'effet de L'ECT.

À cet égard, il a été constaté que L'ECT induit des changements structurels dans le cerveau – un fait qui a été saisi par certains pour prétendre que L'ECT provoque des lésions cérébrales.,[46] ces déclarations doivent toutefois être mises en balance avec la définition du dommage telle qu'elle est comprise par la communauté médicale scientifique et la population de patients. Les changements neuroanatomiques associés à l'ECT efficace peuvent être mieux décrits comme une neuroplasticité cérébrale induite par L'ECT ou une neuromodulation cérébrale induite par L'ECT plutôt que des lésions cérébrales induites par L'ECT. Études de neuroimagerie métabolique. Imagerie spectroscopique par résonance magnétique L'imagerie spectroscopique par résonance magnétique (IRM) utilise une procédure de codage de phase pour cartographier la distribution spatiale des signaux de résonance magnétique (IRM) de différentes molécules., La différence cruciale, cependant, est que si L'IRM cartographie les signaux MR des molécules d'eau, MRSI cartographie les signaux MR générés par différents métabolites – tels que le N-acétyl aspartate (NAA) et les composés contenant de la choline.

Cependant, la concentration de ces métabolites est au moins 10 000 fois inférieure à celle des molécules d'eau et, par conséquent, la force du signal généré serait également inférieure., Cependant, le MRSI nous offre l'avantage unique d'étudier in vivo le changement de la concentration des métabolites cérébraux, ce qui a été d'une grande importance dans des domaines tels que la psychiatrie, la neurologie et la recherche fondamentale en neurosciences.[47] les études MRSI sur L'ECT chez les patients dépressifs ont porté en grande partie sur quatre métabolites dans le cerveau humain â € " Naa, composés contenant de la choline (Cho€ qui comprennent principalement des composés membranaires cellulaires tels que la glycérophosphocholine, la phosphocholine et une contribution minuscule de l'acétylcholine, la créatinine (Cr) et la glutamine et le glutamate ensemble (Glx)., NAA est situé exclusivement dans les neurones, et est suggéré d'être un marqueur de la viabilité et de la fonctionnalité neuronale.[48] les composés contenant de la Choline (Cho) comprennent principalement les composés membranaires, et une augmentation de Cho pourrait suggérer une augmentation du renouvellement membranaire. Le Cr Sert de marqueur du métabolisme énergétique cellulaire, et ses niveaux devraient généralement rester stables. Les régions qui ont été les plus largement étudiées dans les études MRSI comprennent l'hippocampe bilatéral et l'amygdale, le cortex préfrontal dorsolatéral (DLPFC) et L'ACC.,Jusqu'à ce jour, cinq études MRSI ont mesuré la concentration de NAA dans l'hippocampe avant et après ECT. Parmi ceux-ci, trois études ont montré qu'il n'y avait pas de changement significatif dans la concentration de NAA dans l'hippocampe après ECT.[33],[38],[49] d'autre part, deux études récentes ont démontré une réduction statistiquement significative de la concentration de NAA dans l'hippocampe après ECT.[39], [40] les implications de ces résultats sont d'un grand intérêt pour nous de répondre à notre question titulaire., Un niveau normal de NAA suivant L'ECT pourrait signifier qu'il n'y a pas de mort neuronale significative ou de dommages après L'ECT, alors qu'une réduction signalerait le contraire.

Cependant, une comparaison directe entre ces études est compliquée principalement en raison des différents protocoles ECT, qui ont été utilisés dans ces études. Il faut cependant reconnaître que les trois études plus anciennes utilisaient une IRM de 1,5 T, tandis que les deux études plus récentes utilisaient une IRM de 3 T plus élevée, qui offre un meilleur rapport signal / bruit et donc un risque moindre d'erreurs dans la mesure des concentrations de métabolites., Les auteurs d'une étude de Njau et al.[39] soutiennent qu'un changement dans les niveaux de NAA pourrait refléter des changements réversibles dans le métabolisme neuronal plutôt qu'un changement permanent dans le nombre ou la densité des neurones et aussi que la réduction de NAA pourrait indiquer un changement dans le rapport des neurones matures aux neurones immatures, ce qui, en fait, pourrait refléter une neurogenèse adulte améliorée. Ainsi, les auteurs préviennent que pour conclure si une réduction de la concentration en NAA est bénéfique ou nuisible, il faudrait une mesure simultanée du fonctionnement cognitif, qui faisait défaut dans leur étude. En 2017, Cano et coll., a également démontré une réduction significative du rapport NAA/Cr dans l'hippocampe post ECT.

Plus significativement, les auteurs ont également montré une augmentation significative des niveaux de Glx dans l'hippocampe après ECT, qui a également été associée à une augmentation du volume de l'hippocampe.[40] pour expliquer ces trois résultats, les auteurs ont proposé que ECT produit une réponse neuroinflammatoire dans l'hippocampe – probablement médiée par Glx, qui a été connu pour provoquer une inflammation à des concentrations plus élevées, ce qui explique l'augmentation du volume de l'hippocampe avec une réduction de la concentration de NAA., La cause de l'augmentation du volume reste floue †" avec les auteurs spéculant que cela pourrait être dû à un gonflement neuronal ou en raison de l'angiogenèse. Cependant, la même étude et plusieurs autres études passées[21],[25],[30] ont démontré que l'augmentation du volume de l'hippocampe était corrélée avec l'amélioration clinique après ECT. Ainsi, nous sommes amenés à l'hypothèse que le même mécanisme qui conduit à l'amélioration clinique avec L'ECT est également responsable de la déficience cognitive après L'ECT., Que ce soit une réponse purement neuroinflammatoire ou une réponse neuroplastique ou une réponse neuroinflammatoire conduisant à une certaine forme de neuroplasticité est une question critique, qui reste à répondre.[40] Les études qui ont analysé le changement de concentration de NAA dans d'autres régions du cerveau ont également produit des résultats contradictoires. L'ACC est un autre domaine qui a été étudié en détail en utilisant la technique MRSI.

En 2003, Pfleiderer et coll. A démontré qu'il n'y avait pas de changement significatif dans les niveaux de NAA et de Cho dans L'ACC après ECT., Cela semble suggérer qu'il n'y a pas eu de neurogénèse ou de renouvellement membranaire dans L'ACC post ECT.[36]Toutefois, cette conclusion a été contestée par Merkl et al. En 2011, l'OMS a démontré que les niveaux de NAA étaient significativement réduits dans L'ACC gauche chez les patients dépressifs et que ces niveaux étaient significativement élevés après ECT.[37] Njau et coll.contestent à nouveau cette affirmation. L'OMS a montré que les niveaux de NAA sont significativement réduits suite à L'ECT dans L'ACC dorsal gauche.,[39] une comparaison directe de ces trois études est compliquée par les différents paramètres d'ECT et d'imagerie utilisés et, par conséquent, aucune conclusion ferme ne peut être faite sur ce point à ce stade.

En plus de cela, une étude avait démontré une augmentation des niveaux de NAA dans l'amygdale après l'administration D'ECT [34], avec une augmentation tendancielle des niveaux de Cho, ce qui suggère encore une fois une neurogenèse et / ou une neuroplasticité. Un examen des études sur le DLPFC révèle une image tout aussi confuse avec une étude, chacune ne montrant aucun changement, réduction et élévation de la concentration de NAA après ECT.,[35],[37],[39] ici encore, une comparaison directe des trois études est rendue difficile par les protocoles hétérogènes d'imagerie et D'ECT suivis par ceux-ci.Au total, cinq études ont analysé la concentration de composés contenant de la choline (Cho) chez des patients subissant un ECT. Conceptuellement, une augmentation des signaux Cho est indicative d'un renouvellement membranaire accru, qui est supposé être associé à la synaptogenèse, à la neurogenèse et à la maturation des neurones.[31] parmi ceux-ci, deux études ont mesuré la concentration de Cho dans l'hippocampe B/L, avec des résultats contrastés. Ende et coll., en 2000, une élévation significative des niveaux de Cho dans l'hippocampe B/L après ECT a été démontrée, tandis que Jorgensen et al.

En 2015 n'a pas réussi à reproduire le même résultat.[33], [38] les niveaux de Cho ont également été étudiés dans l'amygdale, L'ACC et le DLPFC. Cependant, aucune de ces études n'a montré une augmentation ou une diminution significative des taux de Cho avant et après ECT dans les régions cérébrales respectives étudiées. En outre, aucune différence significative n'a été observée dans les niveaux de Cho pré-ECT des patients par rapport aux témoins sains.,[34],[36],[37]en revue, nous devons admettre que les études MRSI sont encore à un stade préliminaire avec une hétérogénéité significative dans les protocoles ECT, la population de patients et les régions du cerveau étudiées. A ce stade, il est difficile de tirer des conclusions fermes, sauf à reconnaître le fait que les études plus récentes â € " Njau et al.

En 2017, Cano, en 2017, et Jorgensen et coll., 2015 â € "ont montré une diminution de la concentration de NAA et aucune augmentation des niveaux de Cho [38],[39],[40] â€" par opposition aux études antérieures par Ende et al.,[33] le point de vue offert par les études plus récentes est l'un des modèles neuroinflammatoires de L'action de L'ECT, probablement à l'origine de la neuroplasticité de l'hippocampe. Cela offrirait une compréhension mécaniste de la réponse clinique et du phénomène de déficience cognitive associé à L'ECT. Cependant, cette conclusion est basée sur des conjectures, et plus de travail doit être fait dans ce domaine. Études de marqueurs biochimiques des fluides corporels une autre source de données pour analyser l'effet de L'ECT sur le cerveau humain est l'étude de la concentration de neurotrophines dans le plasma ou le sérum., Les neurotrophines sont de petites molécules protéiques qui médient la survie et le développement neuronaux.

Le plus important d'entre eux est le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) qui joue un rôle important dans la survie neuronale, la plasticité et la migration.[50] une théorie neurotrophique des troubles de l'Humeur a été suggérée qui a émis l'hypothèse que les troubles dépressifs sont associés à une diminution de L'expression du BDNF dans les structures limbiques, entraînant l'atrophie de ces structures.,[51] Il a également été postulé que le traitement antidépresseur a un effet neurotrophique qui inverse la perte de cellules neuronales, produisant ainsi un effet thérapeutique. Il a été bien établi que le BDNF est diminué dans les troubles de l'Humeur.[52] Il a également été démontré que l'amélioration clinique de la dépression est associée à une augmentation des taux de BDNF.[53] ainsi, les taux sériques de BDNF ont été provisoirement proposés comme biomarqueur pour la réponse au traitement dans la dépression., Des preuves méta-analytiques récentes ont montré que L'ECT est associée à une augmentation significative des taux sériques de BDNF chez les patients présentant un trouble dépressif majeur.[54] considérant que le BDNF est un puissant stimulateur de la neurogenèse, l'élévation des taux sériques de BDNF après L'ECT donne une crédibilité supplémentaire à la théorie selon laquelle L'ECT conduit à la neurogenèse dans l'hippocampe et d'autres structures limbiques, ce qui, à son tour, Médie l'action thérapeutique de L'ECT. Études sur la déficience Cognitive la déficience Cognitive a toujours été l'effet secondaire le plus important associé à L'ECT.,[55] les préoccupations concernant la déficience cognitive à long terme ont fait surface peu de temps après l'introduction de L'ECT et sont devenues depuis l'un des aspects les plus controversés de L'ECT.[56] les groupes Anti-ECT ont souvent souligné la déficience cognitive après L'ECT comme preuve de L'ECT causant des lésions cérébrales.[56] Une méta-analyse réalisée par Semkovska et McLoughlin en 2010 est l'une des études les plus détaillées qui avaient tenté de régler ce débat de longue date.,[57] Les auteurs ont examiné 84 études (2981 participants), qui avaient utilisé un total combiné de 22 tests neuropsychologiques standardisés évaluant diverses fonctions cognitives avant et après ECT chez des patients diagnostiqués avec un trouble dépressif majeur. Les différents domaines cognitifs examinés comprenaient la vitesse de traitement, l'attention/la mémoire de travail, la mémoire épisodique verbale, la mémoire épisodique visuelle, la résolution de problèmes spatiaux, le fonctionnement exécutif et la capacité intellectuelle., Les auteurs ont conclu que l'administration D'ECT pour la dépression est associée à une déficience cognitive significative dans les premiers jours après l'administration D'ECT.

Cependant, il a également été constaté que la déficience du fonctionnement cognitif a disparu en l'espace de 2 semaines et par la suite, la majorité des domaines cognitifs ont même montré une légère amélioration par rapport à la performance de base. Il a également été démontré qu'aucun domaine cognitif ne présentait de persistance de déficience au-delà de 15 jours après L'ECT.,Troubles de la mémoire après ECT peut être analysé globalement sous deux schémas conceptuels – un qui classe la déficience de la mémoire comme déficience de la mémoire objective et déficience de la mémoire subjective et l'autre qui le classe comme déficience de la mémoire antérograde par rapport à la déficience de la mémoire rétrograde. La mémoire Objective peut être définie à peu près comme la capacité de récupérer des informations stockées et peut être mesurée par divers tests neuropsychologiques standardisés. La mémoire Subjective ou méta-mémoire, d'autre part, se réfère à la capacité de porter des jugements sur sa capacité à récupérer des informations stockées.,[58] tel que décrit précédemment, il a été démontré de façon concluante que les troubles antérogrades de la mémoire ne persistent pas au-delà de 2 semaines après L'ECT.[57] cependant, l'une des principales limites de cette méta-analyse était le manque de preuves sur l'amnésie rétrograde après ECT.

Ceci est particulièrement regrettable étant donné qu'il est troubles de la mémoire â € " amnésie particulièrement rétrograde qui a reçu le plus d'attention.[59] de plus, les rapports d'amnésie rétrograde catastrophique ont été présentés à plusieurs reprises comme une preuve sensationnelle des lésions cérébrales durables produites par L'ECT.,[59] Certes, les études sur l'amnésie rétrograde sont moins nombreux et moins concluantes que sur l'amnésie antérograde.[60], [61] à l'heure actuelle, les résultats sont contradictoires, certaines études trouvant une altération de la mémoire rétrograde €“ en particulier la mémoire rétrograde autobiographique jusqu'à 6 mois après ECT.[62],[63],[64],[65] cependant, des études plus récentes n'ont pas étayé cette constatation.,[66], [67] bien qu'ils démontrent une altération de la mémoire rétrograde immédiatement après ECT, il a été vu que ce déficit est revenu aux niveaux pré-ECT dans une période de 1–2 mois et amélioré au-delà de la performance de base à 6 mois après ECT.[66] à la confusion s'ajoutent de nombreux facteurs qui confondent l'évaluation de l'amnésie rétrograde. Il a été démontré que les symptômes dépressifs peuvent produire une altération significative de la mémoire rétrograde.[68], [69] Il a également été démontré que l'ECT À Onde sinusoïdale produit significativement plus d'altération de la mémoire rétrograde par rapport à l'ECT à impulsion brève.,[70] cependant, à partir des années 1990, L'ECT À Onde sinusoïdale a été complètement remplacée par L'ECT à impulsion brève, et il n'est pas clair quant aux implications de la déficience cognitive de l'ère de l'onde sinusoïdale dans la pratique contemporaine de L'ECT.Un autre sujet de préoccupation sont les rapports de troubles de la mémoire subjective suite à L'ECT. L'un des pionniers de la recherche sur les troubles de la mémoire subjective étaient Squire et Chace qui ont publié une série d'études dans les années 1970 démontrant l'effet négatif de l'ECT bilatéral sur l'évaluation subjective de la mémoire.,[62],[63],[64],[65] cependant, la plupart des études menées après 1980 â € " À partir du moment où l'ECT À Onde sinusoïdale a été remplacé par l'ECT à impulsion brève signalent une amélioration générale des évaluations de la mémoire subjective après L'ECT.[71] de plus, la plupart des études récentes n'ont pas trouvé d'association significative entre les mesures de la mémoire subjective et objective.[63],[66],[70],[72],[73],[74] Il a également été démontré que la déficience de la mémoire subjective est fortement associée à la gravité des symptômes dépressifs.,[75] à la lumière de ces faits, la validité et la valeur des mesures de la déficience subjective de la mémoire en tant que marqueur de la déficience cognitive et des lésions cérébrales après L'ECT ont été remises en question. Cependant, les préoccupations concernant les troubles de la mémoire subjective et l'amnésie rétrograde catastrophique persistent, avec une dissonance significative entre les résultats de différents groupes de recherche et les auto-rapports des patients dans divers médias.[57] certaines études ont rapporté la possibilité que L'ECT soit associé au développement d'une démence subséquente.,[76], [77] cependant, une vaste étude danoise prospective récente et bien contrôlée a révélé que l'utilisation de L'ECT n'était pas associée à une incidence élevée de démence.[78] Conclusion notre question principale est de savoir si L'ECT entraîne des lésions cérébrales, où les dommages indiquent la destruction ou la dégénérescence des nerfs ou des voies nerveuses dans le cerveau, ce qui entraîne une perte de fonction.

Ce problème abordé par Devanand et coll. Depuis 1994, notre compréhension de L'ECT s'est considérablement développée, aidée notamment par l'avènement des techniques modernes de neuroimagerie que nous avons examinées en détail., Et, ce que ces études révèlent plutôt que d'endommager le cerveau, ECT a un effet neuromodulateur sur le cerveau. Les différentes lignes de preuve â € " études de neuroimagerie structurelle, études de neuroimagerie fonctionnelle, des études neurochimiques et métaboliques, et le sérum BDNF études tous pointent vers ce. Ces changements neuromodulateurs ont été localisés dans l'hippocampe, l'amygdale et certaines autres parties du système limbique.

Comment exactement ces changements médient l'amélioration des symptômes dépressifs est une question qui reste sans réponse., Cependant, il y a peu de preuves provenant des études de neuroimagerie qui indiquent que L'ECT provoque la destruction ou la dégénérescence des neurones. Bien que les études de déficience cognitive montrent qu'il existe une déficience objective de certaines fonctions, en particulier la mémoire immédiatement après L'ECT, ces déficiences sont transitoires avec une récupération complète dans un délai de 2 semaines. Peut-être, la préoccupation la plus importante non traitée est l'amnésie rétrograde, qui a été montré pour persister jusqu'à 2 mois après ECT., À cet égard, les récentes études neurométaboliques ont offert un mécanisme d'action provisoire de L'ECT, produisant une inflammation transitoire dans le cortex limbique, qui, à son tour, entraîne la neurogenèse, exerçant ainsi un effet neuromodulateur. Cette hypothèse expliquerait à la fois les effets néfastes cognitifs de L'ECT  € "en raison de l'inflammation transitoire â€" et l'amélioration à long terme de l'Humeur  € " neurogenesis dans l'hippocampe., Bien que non prouvée à l'heure actuelle, une telle hypothèse impliquerait que la déficience cognitive est liée au mécanisme d'action de L'ECT et non un indicateur de dommages au cerveau produits par L'ECT.L'examen de la littérature suggère que L'ECT provoque au moins des changements structurels et fonctionnels dans le cerveau, et ceux-ci sont probablement liés aux effets de L'ECT.

Cependant, ceux-ci ne peuvent pas être interprétés comme des lésions cérébrales comme on le comprend habituellement., En raison de la rareté relative des données qui examine directement la question de savoir si L'ECT provoque des lésions cérébrales, il n'est pas possible de répondre de manière concluante à cette question. Cependant, à la lumière des comptes de survivants ect durables, il est nécessaire de concevoir des études qui répondent spécifiquement à cette question.Soutien financier et sponsorshipNil.Conflits d'intérêtsil n'y a pas de conflits d'intérêts. Références 1.Payne NA, Prudic J. Électro-convulsivo-thérapie.

Partie I. Un point de vue sur l'évolution et pratique actuelle de l'ECT. J Psychiatrr Pract 2009. 15.

346-68. 2.Lauber C, Nordt C, Falcato L, Rössler W., Peut une crise de l'aide?. L'attitude du public envers la thérapie électroconvulsive. La Psychiatrie Res 2005;134:205-9.

3.Stefanazzi M. La thérapie électroconvulsive (ECT) est-elle toujours justifiée sur le plan éthique?. Si oui, dans quelles circonstances. Forum HEC 2013.

25. 79-94. 4.Devanand DP, Dwork AJ, Hutchinson ER, Bolwig TG, Sackeim HA. L'ECT modifie-t-il la structure du cerveau?.

Am J Psychiatry 1994. 151. 957-70. 5.Devanand DP.

La thérapie électroconvulsive endommage-t-elle les cellules du cerveau?. Semin Neurol 1995. 15. 351-7.

6.Pearsall J, Trumble B, éditeurs. L'Oxford English Dictionnaire De Référence. 2e ed., Oxford, En Angleterre. À New York.

Oxford University Press, 1996. 7.Collin PH. Dictionnaire des termes médicaux. 4e ed.

Entrées sur la médecine de laboratoire dans le premier dictionnaire médical illustré. Ann Clin Lab Sci 2005. 35. 465-8.

9.Mander AJ, Whitfield a, Kean DM, Smith Ma, Douglas RH, Kendell RE. Changements cérébraux et du tronc cérébral après ECT révélé par l'imagerie par résonance magnétique nucléaire. Br J Psychiatry 1987. 151.

69-71. 10.Coffey CE, Weiner RD, Djang WT, Figiel GS, Soady SA, Patterson LJ, et coll. Effets anatomiques du cerveau de la thérapie électroconvulsive., Une étude prospective d'imagerie par résonance magnétique. Arch Gen Psychiatry 1991.

48. 1013-21. 11.Scott AI, Douglas RH, Whitfield A, Kendell RE. Le cours du temps de la résonance magnétique cérébrale change après une thérapie électroconvulsive.

Br J Psychiatry 1990. 156. 551-3. 12.Pande AC, Grunhaus LJ, Aisen AM, Haskett RF.

Un préliminaire étude imagerie par résonance magnétique de l'ECT traités les patients déprimés. Biol Psychiatry 1990. 27. 102-4.

13.Coffey CE, Figiel GS, Djang WT, Sullivan DC, Herfkens RJ, Weiner RD. Effets de l'ECT sur la structure du cerveau. Un pilote prospective étude imagerie par résonance magnétique., Am J Psychiatry 1988. 145.

701-6. 14.Qiu H, Li X, Zhao W, du L, Huang P, Fu Y,et coll. L'électro-convulsivo-thérapie du cerveau provoquées par les changements structurels et fonctionnels dans les troubles dépressifs majeurs. Une étude longitudinale.

Med Sci Monit 2016. 22. 4577-86. 15.Kunigiri G, Jayakumar PN, Janakiramaiah N, Gangadhar BN.

L'IRM T2 relaxométrie de régions du cerveau et les troubles cognitifs suite à la thérapie par électrochocs. Indian J Psychiatry 2007. 49. 195-9.

[PUBMED] [Texte intégral] 16.Pirnia T, Joshi SH, Leaver AM, Vasavada M, Njau S, Woods RP, et coll., Thérapie électroconvulsive et neuroplasticité structurelle dans le cortex néocortical, limbique et paralimbique. Trad Psychiatrie 2016;6:e832. 17.Szabo K, Hirsch JG, Krause M, Ende G,Henn FA, Sartorius A, et coll. IRM pondérée par Diffusion dans la phase précoce après un traitement électroconvulsif.

Neurol Res 2007. 29. 256-9. 18.Nordanskog P, Dahlstrand U, Larsson MR, Larsson EM, Knutsson L, Johanson A.

Augmentation du volume de l'hippocampe après un traitement électroconvulsif chez les patients souffrant de dépression. Une étude d'imagerie par résonance magnétique volumétrique. J ECT 2010. 26.

62-7. 19.,Nordanskog P, M. Larsson, Larsson EM, Johanson A. Le volume de l'Hippocampe par rapport à la clinique et cognitive après les résultats de l'électro-convulsivo-thérapie en cas de dépression.

Acta Psychiatrr Scand 2014. 129. 303-11. 20.Tendolkar I, van Beek M, van Oostrom I, Mulder M, Janzing J, Voshaar RO, et coll.

La thérapie par électrochocs augmentations de l'hippocampe et de l'amygdale volume dans la thérapie de la dépression réfractaire. A longitudinal de l'étude pilote. La Psychiatrie Res 2013;214:197-203. 21.Dukart J, Regen F, Kherif F, Colla m, Bajbouj M, Heuser I, et coll., La plasticité cérébrale induite par la thérapie électroconvulsive détermine l'issue thérapeutique des troubles de l'Humeur.

Proc Natl Acad Sci U S A 2014. 111. 1156-61. 22.Abbott CC, Jones T, Lemke NT, Gallegos P, McClintock SM, Mayer AR, et coll.

Changements structurels et fonctionnels de l'hippocampe associés à la réponse de la thérapie électroconvulsive. Trad Psychiatrie 2014;4:e483. 23.Lyden H, Espinoza RT, Pirnia T, Clark K, Joshi SH, Leaver AM, et coll. La thérapie électroconvulsive Médie la neuroplasticité de la microstructure de la substance blanche dans la dépression majeure.

Trad Psychiatrie 2014;4:e380. 24.,Bouckaert F, de Winter FL, Emsell L, Dols A, Rhebergen D, Wampers M, et coll. Le volume de matière grise augmenter à la suite de l'électro-convulsivo-thérapie chez les patients atteints de la fin de vie de la dépression. Une longitudinale de l'étude par IRM.

J Psychiatrie Neurosci 2016;41:105-14. 25.Ota M, Noda T, Sato N, Okazaki M, Ishikawa M, Hattori K et coll. Effet de la thérapie par électrochocs sur le volume de matière grise dans le trouble dépressif majeur. J Affecter Disord 2015;186:186-91.

26.Zeng J, Luo Q, Du L, Liao W, Li Y, Liu H,et coll. Réorganisation des anatomiques connectome suivant l'électro-convulsivo-thérapie dans le trouble dépressif majeur., De Neurones Plast 2015;2015:271674. 27.van Eijndhoven P, Mulders P, Kwekkeboom L, van Oostrom I, van Beek M, Janzing J, et coll. L'ECT bilatéral induit des augmentations bilatérales de l'épaisseur corticale régionale.

Trad Psychiatrie 2016;6:e874. 28.Bouckaert F, Dols A, Emsell L, DE Winter FL, Vansteelandt K, Claes L, et coll. Relation entre le volume de l'hippocampe, le BDNF sérique et la sévérité de la dépression après un traitement électroconvulsif dans la dépression de fin de vie. Neuropsychopharmacology 2016.

41. 2741-8. 29.Depping MS, Nolte HM, Hirjak D, Palm E, Hofer S, Stieltjes B, et coll., Changement de volume cérébelleux en réponse à un traitement électroconvulsif chez les patients souffrant de dépression majeure. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2017.

73. 31-5. 30.Joshi SH, Espinoza RT, Pirnia T, Shi J, Wang Y, Ayers B, et coll. La plasticité structurelle de l'hippocampe et de l'amygdale induite par la thérapie par électrochocs dans la dépression majeure.

Biol Psychiatry 2016. 79. 282-92. 31.Wade BS, Joshi SH, Njau S, Leaver AM, Vasavada M, Woods RP, et coll.

Effet de la thérapie par électrochocs sur le striatum de morphométrie dans le trouble dépressif majeur. Neuropsychopharmacology 2016. 41. 2481-91.

32.,Wolf RC, Nolte HM, Hirjak D, Hofer S, Seidl U, Depping MS, et coll. Réseau structurel des changements dans les patients avec la dépression majeure et la schizophrénie traités avec la thérapie par électrochocs. Eur Neuropsychopharmacol 2016. 26.

1465-74. 33.Ende G, Braus DF, Walter S, Weber-Fahr W, Henn FA. L'hippocampe chez les patients traités avec la thérapie par électrochocs. Un proton par résonance magnétique imagerie spectroscopique de l'étude.

Arch Gen Psychiatry 2000. 57. 937-43. 34.Michael N, Erfurth A, Ohrmann P, Arolt V, Heindel W, Pfleiderer B., Changements métaboliques dans le cortex préfrontal dorsolatéral gauche survenant avec un traitement électroconvulsif chez les patients présentant une dépression unipolaire résistante au traitement.

Psychol Med 2003. 33. 1277-84. 35.Michael N, Erfurth Un, Ohrmann P, Arolt V, Heindel W, Pfleiderer B.

Effets Neurotrophiques de l'électro-convulsivo-thérapie. Une de résonance magnétique du proton à l'étude de la gauche amygdalien région dans les patients avec la dépression résistante aux traitements. Neuropsychopharmacology 2003. 28.

720-5. 36.Pfleiderer B, Michael N, Erfurth A, Ohrmann P, Hohmann U, Wolgast M, et coll., Un traitement électroconvulsif efficace inverse le déficit glutamate / glutamine dans le cingulaire antérieur gauche des patients déprimés unipolaires. La Psychiatrie Res 2003;122:185-92. 37.Merkl A, Schubert F, Quante a, Luborzewski A, Brakemeier EL, Grimm S et coll.

Neurochimie cingulaire et corticale préfrontale anormale dans la dépression majeure après un traitement électroconvulsif. Biol Psychiatry 2011. 69. 772-9.

38.Jorgensen A, Magnusson P, Hanson LG, Kirkegaard T, Benveniste H, Lee H et coll. Les volumes cérébraux régionaux, la diffusivité et les changements métaboliques après un traitement électroconvulsif pour une dépression sévère., Acta Psychiatrr Scand 2016. 133. 154-64.

39.Njau S, Joshi SH, Espinoza R, Leaver AM, Vasavada M, Marquina A et coll. Neurochimiques des corrélats de traitement rapide de la réponse à la thérapie par électrochocs chez les patients atteints de dépression majeure. J Psychiatrie Neurosci 2017;42:6-16. 40.Cano M, MartÃnez-ZalacaÃn I, Bernabà © u-Sanz Ã,, Contreras-RodrÃguez O, Hernández-Ribas R, Via E, et coll.

Cerveau volumétrique et métabolique des corrélats de l'électro-convulsivo-thérapie pour le traitement de la dépression résistante. Une longitudinale de l'étude de neuroimagerie. Trad Psychiatrie 2017;7:e1023. 41.,Figiel GS, Krishnan KR, Doraiswamy PM.

Sous-corticales des changements structurels dans l'ECT induite par le délire. J Geriatr Psychiatry Neurol 1990. 3. 172-6.

42.Rotheneichner P, Lange S, O'Sullivan A, Marschallinger J, Zaunmair P, Geretsegger C, et coll. Neurogenèse hippocampe et thérapie antidépressive. Relations choquantes. De Neurones Plast 2014;2014:723915.

43.Singh A, KAR SK. Comment fonctionne la thérapie électroconvulsive?. Comprendre les mécanismes neurobiologiques. Clin Psychopharmacol Neurosci 2017.

15. 210-21. 44.Gbyl K, Videbech P., La thérapie par électrochocs augmente le volume du cerveau dans la dépression majeure. Une revue systématique et méta-analyse.

Acta Psychiatrr Scand 2018. 138. 180-95. 45.Oltedal L, Narr KL, Abbott C, Anand A, Argyelan M, Bartsch H, et coll.

Le Volume de l'homme de l'hippocampe et de la réponse clinique suivant la thérapie par électrochocs. Biol Psychiatry 2018. 84. 574-81.

46.BREGGIN PR. Cerveau-la Désactivation des Traitements en Psychiatrie. Les Médicaments, les Électrochocs, et le Rôle de la FDA. New York.

Springer Pub. Co.. 1997. 47.Posse S, Otazo R, Dager SR, Alger J.

M. Imagerie spectroscopique. Principes et des progrès récents., J Magn Reson Imaging 2013. 37.

1301-25. 48.Simmons ML, FRONDOZA CG, Coyle JT. Localisation immunocytochimique du N-acétyl-aspartate avec des anticorps monoclonaux. Les neurosciences 1991;45:37-45.

49.Obergriesser T, Ende G, Braus DF, Henn FA. Suivi à Long terme des changements de signaux de choline détectables par résonance magnétique dans l'hippocampe des patients traités par électroconvulsivité. J Clin Psychiatry 2003. 64.

775-80. 50.Bramham CR, ont déclaré messaoudi E. BDNF fonction des adultes, la plasticité synaptique. La consolidation synaptique hypothèse.

Prog Neurobiol 2005. 76. 99-125. 51.,Duman RS, Monteggia LM.

Un neurotrophique modèle de stress liés à des troubles de l'humeur. Biol Psychiatry 2006. 59. 1116-27.

52.Bocchio-Chiavetto L, Bagnardi V, Zanardini R, Molteni R, Nielsen MG, Placentino A, et coll. Le sérum et le plasma niveaux de BDNF dans la dépression majeure. Une étude de la réplication et de méta-analyses. World J Biol Psychiatry 2010.

11. 763-73. 53.Brunoni AR, Lopes M, Fregni F. Un examen systématique et une méta-analyse d'études cliniques sur la dépression majeure et les niveaux de BDNF.

Implications pour le rôle de la plasticité synaptique dans la dépression. Int J Neuropsychopharmacol 2008. 11. 1169-80.

54.,Rocha RB, DONDOSSOLA ER, Grande AJ, Colonetti T, Ceretta LB, Passos IC, et coll. Augmentation des niveaux de BDNF après un traitement électroconvulsif chez les patients présentant un trouble dépressif majeur. Une étude de méta-analyse. J Psychiar Res 2016.

83. 47-53. 55.UK groupe D'examen ECT. Efficacité et sécurité de la thérapie électroconvulsive dans les troubles dépressifs.

Une revue systématique et une méta-analyse. Lancet 2003. 361. 799-808.

56.57.Semkovska M, McLoughlin DM. Objectif de rendement cognitif associé à l'électro-convulsivo-thérapie pour la dépression. Une revue systématique et méta-analyse. Biol Psychiatry 2010.

68. 568-77., 58.Tulving E, Madigan SA. Mémoire et apprentissage verbal. Annu Rev Psychol 1970.

21. 437-84. 59.Rose d', Fleischmann P, Wykes T, Leese M, Bindman J. Point de vue des Patients sur la thérapie par électrochocs.

60.Semkovska M, McLoughlin DM. Mesure rétrograde autobiographique d'amnésie suite à l'électro-convulsivo-thérapie. Perspectives Historiques et enjeux actuels. J ECT 2013.

29. 127-33. 61.Fraser LM, O'Carroll RE, Ebmeier KP. L'effet de la thérapie par électrochocs sur la mémoire autobiographique.

Une revue systématique. J ECT 2008. 24. 10-7.

62.,Squire LR, Chace PM. La mémoire fonctionne six à neuf mois après la thérapie électroconvulsive. Arch Gen Psychiatry 1975. 32.

1557-64. 63.Squire LR, Slater PC. La thérapie par électrochocs et les plaintes de dysfonctionnement de la mémoire. Une étude prospective de trois ans de suivi de l'étude.

Br J Psychiatry 1983. 142. 1-8. 64.Squire LR, Slater PC, Miller PL.

Amnésie rétrograde et thérapie électroconvulsive bilatérale. À Long terme de suivi. Arch Gen Psychiatry 1981;38:De 89 À 95. 65.Squire LR, Wetzel CD, Slater PC.

Plainte de mémoire après thérapie électroconvulsive. Évaluation avec un nouvel instrument d'auto-évaluation., Biol Psychiatry 1979. 14. 791-801.

66.Calev A, Nigal D, Shapira B, Tubi n, Chazan S, Ben-Yehuda Y, et coll. Effets précoces et à long terme de la thérapie électroconvulsive et de la dépression sur la mémoire et d'autres fonctions cognitives. J Nerv Ment Dis 1991. 179.

526-33. 67.Sackeim HA, Prudic J, Devanand DP, Nobler MS, Lisanby SH, Peyser S, et coll. Une étude prospective, randomisée, en double aveugle comparaison bilatérale et droit unilatéral de la thérapie par électrochocs à différentes intensités de stimulation. Arch Gen Psychiatry 2000.

57. 425-34. 68.Abrams R., L'ECT de brève impulsion cause-t-il une altération persistante ou permanente de la mémoire?. J ECT 2002.

18. 71-3. 69.Peretti CS, Danion JM, Grangà © d, Mobarek N. Ect bilatéral et mémoire autobiographique des expériences subjectives liées à la mélancolie.

Une étude pilote. J Affecter Disord 1996;41:9-15. 70.Weiner RD, Rogers HJ, Davidson JR, Squire LR. Effets des paramètres de stimulus sur les effets secondaires cognitifs.

Ann N Y Acad Sci 1986. 462. 315-25. 71.Prudic J, Peyser S, Sackeim HA.

Plaintes de mémoire Subjective. Un examen de l'auto-évaluation de la mémoire du patient après un traitement électroconvulsif. J ECT 2000. 16.

121-32., 72.Sackeim HA, Prudic J, Devanand DP, Kiersky JE, Fitzsimons L, Moody BJ, et coll. Effets de l'intensité du stimulus et du placement des électrodes sur l'efficacité et les effets cognitifs de la thérapie électroconvulsive. N Engl J Med 1993. 328.

839-46. 73.Frith CD, Stevens M, Johnstone EC, Deakin JF, Lawler P, Crow TJ. Effets de L'ECT et de la dépression sur divers aspects de la mémoire. Br J Psychiatry 1983.

142. 610-7. 74.Ng C, Schweitzer I, Alexopoulos P, Celi E, Wong L, Tuckwell V, et coll. Efficacité et effets cognitifs de la thérapie électroconvulsive unilatérale droite.

J ECT 2000. 16. 370-9. 75.,Coleman EA, SACKEIM HA, Prudic J, Devanand DP, McElhiney MC, Moody BJ.

Troubles de la mémoire Subjective avant et après la thérapie électroconvulsive. Biol Psychiatry 1996. 39. 346-56.

76.Berggren Å , Gustafson L, Höglund P, Johanson A. À long terme le suivi longitudinal de patients déprimés traités par ECT avec un accent particulier sur le développement de la démence. J Affecter Disord 2016. 200.

15-24. 77.Brodaty H, Hickie j', Mason C, Prenter L. Une étude prospective de suivi de l'ECT résultat dans les anciens patients déprimés. J Affecter Disord 2000;60:101-11.

78.,Osler M, ROZING MP, Christensen GT, Andersen PK, JÃrgensen MB. La thérapie par électrochocs et le risque de démence chez les patients atteints de troubles affectifs. Une étude de cohorte. Lancet Psychiatry 2018.

Shubh Mohan Singhdépartement de psychiatrie, Postgraduate Institute of Medical Education and Research, Chandigarh IndiaSource de soutien. Aucun, conflit d'intérêts. NoneDOI. 10.4103 / psychiatrie.IndianJPsychiatry_239_19 Tableaux [Tableau 1], [Tableau 2].

None none none Comment citer check my source cet article:Singh O P comment acheter ventolin pas cher en ligne. Aftermath of celebrity suicide  € " couverture médiatique et le rôle des psychiatres. Indian J comment acheter ventolin pas cher en ligne Psychiatry 2020. 62. 337-8LE suicide Celebrity est l'un des événements très médiatisés dans notre pays.

Les Indiens ont eu comment acheter ventolin pas cher en ligne un aperçu de cela à la suite d'un incident malheureux où un acteur de cinéma populaire Hindi est mort de suicide., Comme prévu, les médias sont entrés dans une frénésie que les journaux, les chaînes d "information, et les médias sociaux étaient pleins d" histoires fournissant des détails infimes de l "acte suicidaire. Certains allant même jusqu" à mettre en évidence la couleur du tissu utilisé dans le suicide ainsi que montrant le corps sans vie de l " acteur. Toutes sortes de détails personnels ont été déterrés, et les spéculations et les hypothèses sont devenues l'ordre du jour dans les jours qui ont suivi., Dans le processus, la réputation de nombreuses personnes associées à l " acteur ont été besmirched et leurs détails privés et personnels ont été librement et ouvertement diffusés et discutés sur électronique, imprimé, et les médias sociaux. Nous comprenons que les maisons de médias ont leur propre besoin et devoir de rapporter et de sensationnaliser les nouvelles pour comment acheter ventolin pas cher en ligne augmenter leur visibilité (AKA TRP), mais de tels reportages ont des impacts énormes sur la santé mentale de la population vulnérable.L & apos. Impact de cette situation s & apos.

Est rapidement réalisé lorsque de nombreux cas de suicide par imitation comment acheter ventolin pas cher en ligne ont été signalés dans tout le pays quelques jours après l & apos. Incident., Les psychiatres ont soudainement commencé à recevoir des appels de détresse de leurs patients désespérés avec des idées suicidaires accrues. C'est devenu un sujet de préoccupation majeur pour la psychiatrie communautaire.La société psychiatrique indienne a constamment essayé de s'engager avec les médias pour promouvoir le signalement éthique du suicide. Le paragraphe 24 (1) de la Loi de 2017 sur les soins de comment acheter ventolin pas cher en ligne santé mentale interdit la publication de photographies de malades mentaux sans son consentement.,[1] Le Conseil de presse de L'Inde a adopté les lignes directrices du rapport de L'Organisation Mondiale de la Santé sur la prévention du Suicide. Une ressource pour les professionnels des médias, qui est sorti avec un avis à suivre par les médias pour signaler les cas de suicide.

Il comprend des points leur interdisant de mettre des histoires dans des positions proéminentes et les répéter indûment, décrivant explicitement la méthode utilisée, fournissant des détails sur le site / emplacement, en utilisant des titres sensationnels, ou en utilisant des photographies et des séquences vidéo de l'incident.,[2] malheureusement, l'avis semble avoir peu d'effet à la suite des suicides de célébrités. Les canaux étaient pleins de spéculations sur l'état mental et la maladie de la personne, ainsi que comment acheter ventolin pas cher en ligne sur ses relations et ses finances. De nombreux récits fictifs de ses symptômes et de sa maladie ont été vantés, ce qui est non seulement contre l'éthique, mais est également contraire à MHCA, 2017.[1] Il est allé dans la mesure où le nom de son psychiatre a été mentionné et des citations lui ont été attribuées sans tenir compte de lui., La société indienne de Psychiatrie a écrit au Conseil indien de la presse pour souligner cette préoccupation et demander des mesures pour garantir l'éthique dans le signalement du suicide.S'il est nécessaire de collaborer avec les médias pour les sensibiliser aux graves répercussions des reportages négatifs sur le suicide sur la vie de nombreuses personnes vulnérables, il est encore plus urgent de former les psychiatres à la manière appropriée d'interagir avec les médias. Cela a été comment acheter ventolin pas cher en ligne amplement mis en évidence à la suite de cet incident., De nombreux psychiatres et professionnels de la santé mentale ont été appelés par les médias pour commenter l'épisode. De nombreux psychiatres ont été cités, ou â € œmisquoted,  €  ou  € œquoted hors contexte,  € "commentant la vie d" une personne qu "ils avaient jamais examiné et n" avait pas d "autorité professionnelle €" pour le faire.

Il y avait même des histoires avec byline d'un psychiatre où le contenu fourni était non seulement non scientifique, mais aussi bien au-delà de l'expertise d'un psychiatre., Ces types de points de vue de perpétuer la stigmatisation, les mythes, et “misleading concepts” sur la psychiatrie et sont préjudiciables à l'image de la psychiatrie en plus de faire le mal et l'injustice de nos patients. Par conséquent, la nécessité de formuler une ligne directrice pour l'interaction des psychiatres avec les médias est imperative.In l'infâme épisode de Goldwater, 12 356 psychiatres ont été invités à donner leur avis sur L'aptitude de Barry comment acheter ventolin pas cher en ligne Goldwater à la candidature présidentielle. Sur les 2417 répondants, 1189 psychiatres ont déclaré qu'il était mentalement inapte alors qu'aucun ne l'avait examiné.,[3] Cela a conduit à la formulation de la "règle Goldwater" par l'American Psychiatric Association en 1973 [4], mais nous avons assisté au même phénomène au moment de la candidature présidentielle de Donald Trump.Les psychiatres devraient être encouragés à interagir avec les médias pour fournir des informations scientifiques sur les maladies mentales et la réduction de la stigmatisation, mais les déclarations aux médias peuvent être une épée à double tranchant, et nous devrions connaître les règles d'engagement et les limites des interactions. Les méthodes et les principes d'interaction avec les médias devraient faire partie de notre programme de formation., De nombreuses sociétés professionnelles ont des lignes directrices et des livres de ressources pour interagir avec les médias, et les psychiatres devraient se familiariser avec ces documents. La directive du comment acheter ventolin pas cher en ligne Conseil de la presse est susceptible d'inciter les journalistes à consulter des psychiatres pour obtenir leur avis d'expert.

Il est utile pour eux d'avoir un modèle prêt avec les taux de suicide, mettant l'accent sur la multicausalité du suicide, le rôle des troubles mentaux, ainsi que l'aide disponible.,[5] il est temps que L'Indian Psychiatric Society formule ses propres lignes directrices établissant les grands principes et les limites régissant l'interaction des psychiatres Indiens avec les médias.,OAD principes. Il faut supposer qu'Aucune déclaration ne va "œoff le dossier" comme la personne des médias est le plus susceptible d'enregistrer l'entrevue, et nous devrions également enregistrer une telle conversation de notre endIt devrait être clarifié dans quelle capacité les commentaires sont faits " professionnel, personnel, ou en tant que représentant d'une organisationone ne devrait pas commenter une personne qu'il comment acheter ventolin pas cher en ligne n'a pas examinedpsychiatres devraient saisir une telle occasion d'éduquer le public sur les questions de santé mentaleles commentaires devraient être justifiés et limités par les limites des connaissances scientifiques disponibles à l'heure actuelle., Références adresse de correspondance. Dr. O P SinghAA 304, Ashabari Apartments, O / 31, Baishnabghata, Canton de Patuli, Kolkata-700 094, Indiasource de soutien. Aucun, conflit comment acheter ventolin pas cher en ligne d'intérêts.

NoneDOI. 10.4103 / psychiatrie.IndianJPsychiatry_816_20Abstract electroconvulsive therapy (ECT) est une modalité efficace de traitement pour une variété de troubles psychiatriques. Cependant, il a toujours été accusé d'être une modalité de traitement coercitive, contraire à comment acheter ventolin pas cher en ligne l'éthique et dangereuse. La dangerosité de L'ECT a été principalement attribuée à sa capacité revendiquée à causer des lésions cérébrales., Cet examen narratif vise à fournir une mise à jour des preuves quant à savoir si la pratique de L'ECT est associée à des dommages au cerveau. Une définition acceptée des lésions cérébrales reste insaisissable.

Il y a aussi des problèmes éthiques et techniques dans la conception d'études qui se penchent comment acheter ventolin pas cher en ligne spécifiquement sur cette question. Ainsi, même s'il existe des outils et des innovations technologiques plus récents, tout examen visant à répondre à cette question devrait recourir à des méthodes indirectes., Ceux-ci comprennent la neuroimagerie structurelle, fonctionnelle et métabolique. Études de comment acheter ventolin pas cher en ligne marqueurs biochimiques des fluides corporels. Et des études de suivi de la déficience cognitive et de l'incidence de la démence chez les personnes ayant reçu un ECT, entre autres. L'examen de la littérature et des preuves actuelles suggère que L'ECT a un impact démontrable sur la structure et la fonction du cerveau.

Cependant, il y a un manque de comment acheter ventolin pas cher en ligne preuves à l'heure actuelle pour suggérer que L'ECT provoque des lésions cérébrales.Mots-clés. Effet indésirable, lésions cérébrales, thérapie électroconvulsivecomment citer cet article. Jolly AJ, Singh SM., Est-ce que la thérapie électroconvulsive cause des lésions cérébrales. Une mise à comment acheter ventolin pas cher en ligne jour. Indian J Psychiatry 2020.

62. 339-53 Introduction La thérapie électroconvulsive (ECT) en tant que modalité de traitement des troubles psychiatriques existe au moins depuis 1938.[1] ECT est une modalité efficace de traitement pour divers troubles psychiatriques. Cependant, dès le début, la pratique de L'ECT a également fait face à la résistance de divers groupes qui prétendent qu'elle est coercitive et nuisible.,[2] alors que les aspects éthiques de la pratique de L'ECT ont été traités ailleurs, la question de la nocivité ou des lésions cérébrales résultant du passage du courant électrique doit être examinée à nouveau à la lumière des progrès technologiques et des nouvelles connaissances.[3]la question de savoir si L'ECT cause des lésions cérébrales a été examinée de manière holistique par Devanand et al. Dans le milieu des années 1990.,[4], [5] Les auteurs avaient tenté de répondre à cette question en examinant l'effet de L'ECT sur le cerveau dans divers domaines“ les effets secondaires cognitifs, les études de neuroimagerie structurelle, les études neuropathologiques des patients qui avaient reçu L'ECT, les études d'autopsie des patients épileptiques, et enfin les études ECS animales. Les auteurs ont conclu que L'ECT ne provoque pas de lésions cérébrales.Cette revue narrative vise à mettre à jour les preuves quant à savoir si L'ECT provoque des lésions cérébrales en examinant la littérature pertinente de 1994 à nos jours., Encadrer la Question le Oxford Dictionary définit les dommages comme des dommages physiques qui altèrent la valeur, l'utilité ou la fonction normale de quelque chose.[6] parmi les dictionnaires médicaux, le Peter Collins Dictionary définit les dommages comme les dommages causés aux choses (nom) ou de nuire à quelque chose (verbe).[7] Les lésions cérébrales sont définies par le British Medical Association Medical Dictionary comme la dégénérescence ou la mort de cellules nerveuses et de tracts dans le cerveau qui peuvent être localisés dans une zone particulière du cerveau ou diffus.,[8] selon une telle définition, les lésions cérébrales dans le contexte de L'ECT devraient se référer à la mort ou à la dégénérescence du tissu cérébral, ce qui entraîne une altération du fonctionnement du cerveau.

L'importance de définir précisément les lésions cérébrales deviendra évidente par la suite dans cet examen.Il y a maintenant beaucoup plus d'outils disponibles pour étudier la structure et la fonction du cerveau dans la santé et la maladie. Cependant, il y a des questions éthiques évidentes dans la conception des études humaines qui sont conçues pour répondre à cette question spécifique., Par conséquent, il faut nécessairement recourir à des preuves indirectes disponibles à travers des études qui ont été conçues pour répondre à d'autres questions de recherche. Ces études ont utilisé les méthodes suivantes:études de neuroimagerie Structurelleétudes de neuroimagerie fonctionnelleétudes de neuroimagerie métabolique études de marqueur biochimique du fluide corporel études de déficience cognitive.,Alors que les premières études avaient tendance à se concentrer davantage sur l'établissement de la sécurité de L'ECT et de savoir si L'ECT provoque des lésions cérébrales microscopiques grossières, les études ultérieures, en particulier depuis l'avènement des techniques avancées de neuroimagerie, se sont davantage concentrées sur une compréhension mécaniste de L'ECT., Par conséquent, l'objectif principal des études de neuroimagerie ultérieures a été de rechercher des changements structurels et fonctionnels du cerveau qui pourraient expliquer comment l'ECT agit plutôt que des preuves de dommages structurels bruts en soi. Cependant, mis ensemble, toutes ces études nous permettraient de répondre à notre question titulaire à une certaine satisfaction. [Tableau 1] et [Tableau 2] donnent un aperçu de la base de données probantes dans ce domaine.

Études de neuroimagerie structurelle et fonctionnelle Devanand et coll. Examen de 16 études de neuroimagerie structurelle sur l'effet de L'ECT sur le cerveau.,[4] parmi ceux-ci, deux étaient des études de pneumoencéphalographie, neuf étaient des études de tomodensitométrie (CT) et cinq étaient des études d'imagerie par résonance magnétique (IRM). Cependant, la plupart de ces études étaient rétrospectives, la neuroimagerie étant effectuée chez des patients qui avaient reçu un ECT dans le passé. En l'absence de neuroimagerie de base, il serait très difficile d'attribuer des changements structurels du cerveau à L'ECT. En outre, la pneumoencéphalographie, la tomodensitométrie et même l'IRM 0.3 t précoce ont fourni des images avec une résolution spatiale beaucoup plus faible que ce qui est disponible aujourd'hui., Les auteurs ont conclu qu'il n'y avait aucune preuve montrant que L'ECT avait causé des dommages structurels au cerveau.[4] Depuis lors, au moins vingt autres études de neuroimagerie structurelle basées sur L'IRM ont étudié l'effet de L'ECT sur le cerveau.

Les premières études IRM au début des années 1990 ont porté sur la détection des dommages structurels après ECT. Toutes ces études étaient prospectives dans la conception, avec la première IRM effectuée au début et une deuxième IRM réalisée après ECT.,[9],[11],[12],[13],[41] alors que la plupart des études ont imagé le patient une fois environ 24 h après avoir reçu ECT, certaines études ont effectué plusieurs neuroimagerie Post-ECT dans les premières 24 h après ECT pour mieux saisir les changements aigus. Une seule étude de Coffey et coll. Suivi des patients pendant une durée de 6 mois et neuroimagerie répétée à nouveau à 6 mois afin de capturer tout changement à long terme après ECT.,[10] la conclusion la plus importante qui a émergé de cette première série d'études était qu'il n'y avait aucune preuve d'atrophie corticale, de changement dans la taille du ventricule, ou d'augmentation des hyperintensités de la substance blanche.[4] la prochaine conclusion majeure était qu'il semblait y avoir une augmentation du temps de relaxation T1 et T2 immédiatement après ECT, qui est revenu à la normale dans les 24 h. Cela a soutenu la théorie selon laquelle immédiatement après ECT, il semble y avoir une rupture temporaire de la barrière cérébrale bloodâ€", conduisant à l'afflux d'eau,[11] la dernière observation significative de Coffey et al.

En 1991 était qu'il n'y avait pas de changements temporels significatifs dans les volumes totaux des lobes frontaux, lobes temporaux, ou Amygdala€“complexe hippocampe.[10] c'était cependant quelque chose qui allait plus tard être réfuté par des études IRM à haute résolution. Néanmoins, une conclusion incontournable de ces premières études était qu'il n'y avait aucune preuve de changements structurels cérébraux bruts après l'administration D'ECT. Beaucoup plus tard en 2007, Szabo et coll., on a utilisé une IRM pondérée par diffusion pour représenter les patients dans la période Post-ECT immédiate et on n'a observé aucun changement évident des tissus cérébraux après L'ECT.[17]La prochaine percée majeure est venue en 2010 lorsque Nordanskog et al. A démontré qu'il y avait une augmentation significative du volume de l'hippocampe bilatéralement après une évolution de L'ECT dans une cohorte de patients atteints de maladie dépressive.[18] cela contredit les observations antérieures de Coffey et coll. Qu'il n'y avait aucune augmentation de volume dans n'importe quelle partie du cerveau après ECT.,[10] c'était une découverte assez excitante et a été suivie par plusieurs études similaires.

Cependant, la perspective de ces études était très différente de celle des premières études. Contrairement aux premières études qui cherchaient des preuves de lésions cérébrales liées à L'ECT, les nouvelles études se concentraient davantage sur l'élucidation du mécanisme d'action de L'ECT. Plus loin en 2014, Nordanskog et al. Dans une étude de suivi a montré que bien qu'il y ait eu une augmentation significative du volume de l'hippocampe 1 semaine après un cours D'ECT, le volume de l'hippocampe est revenu à la ligne de base après 6 mois.,[19] deux autres études en 2013 ont montré qu'en plus de l'hippocampe, l'amygdale a également montré une augmentation significative du volume après ECT., a été démontré dans l'hippocampe, l'amygdale, le pôle temporal antérieur, le cortex sous-genial,[21] le noyau caudé droit, et l'ensemble du lobe temporal médial (MTL) constitué de l'hippocampe, de l'amygdale, de l'insula et du cortex temporal postérosupérieur, [24] para hippocampi, gyrus cingulaire antérieur sous-genial droit et gyrus cingulaire antérieur droit, [25] région cérébelleuse gauche VIIa crus I, [29] putamen, noyau caudé et noyau acumbens [31] et amas d'épaisseur corticale accrue impliquant le pôle temporal, le cortex temporal moyen et supérieur, l'Insula et le cortex temporal inférieur.,[27] cependant, l'augmentation bilatérale du volume de l'hippocampe et de l'amygdale a été le résultat le plus régulièrement rapporté et reproduit. À la lumière de ces résultats, il a été provisoirement suggéré que L'ECT agit en induisant la régénération neuronale dans le complexe amygdale de l'hippocampe.[42], [43] cependant, il y a certaines incohérences à cette hypothèse.

Jusqu'à ce jour, une seule étude – Nordanskog et coll., 2014 †"a suivi les patients de l'étude pour un long terme â €" 6 mois dans leur cas., Et de manière significative, les auteurs ont découvert qu'après avoir augmenté immédiatement après L'ECT, le volume de l'hippocampe revient à la ligne de base de 6 mois.[19] ceci, cependant, n'était pas associé à la rechute des symptômes dépressifs. Un autre domaine de confusion importante a été la corrélation de l'augmentation du volume de l'hippocampe avec l'amélioration des symptômes dépressifs. Bien que presque toutes les études démontrent une augmentation significative du volume de l'hippocampe après ECT, une majorité d'études n'a pas réussi à démontrer une corrélation entre l'amélioration des symptômes et l'augmentation du volume de l'hippocampe.,[19],[20],[22],[24],[28] cependant, une minorité significative d'études volumétriques ont démontré une corrélation entre l'augmentation du volume de l'hippocampe et/ou de l'amygdale et l'amélioration des symptômes.[21],[25],[30]un autre ensemble d'études ont utilisé l'imagerie tensorielle de diffusion, l'IRM fonctionnelle (IRMf), le connectome anatomique et l'analyse de réseau structurel pour étudier l'effet de L'ECT sur le cerveau. La première de ces études par Abbott et coll. En 2014 a démontré que sur l'IRMf, la connectivité entre l'hippocampe droit et gauche était significativement réduite chez les patients souffrant de dépression sévère., Il a également été montré que la connectivité était normalisée après ECT, et l'amélioration des symptômes était corrélée avec une augmentation de la connectivité.[22] dans une première étude du genre sur L'ITD, Lyden et coll.

En 2014 a démontré que l'anisotropie fractionnée qui est une mesure de la densité des voies de la substance blanche ou des fibres est augmentée Post-ECT chez les patients présentant une dépression sévère dans le cingulaire antérieur, les pinces mineures et l'aspect dorsal du fascicule longitudinal supérieur gauche., Les auteurs ont suggéré que L'ECT agit pour normaliser les anomalies majeures liées au trouble dépressif dans la connectivité structurelle des voies fronto-limbiques dorsales.[23] une autre étude DTI en 2015 construit des réseaux anatomiques à grande échelle du cerveau humain â € " connectomes, basé sur la fibre de matière blanche tractographie. Les auteurs ont trouvé une réorganisation significative dans les connexions anatomiques impliquant la structure limbique, le lobe temporal et le lobe frontal. Il a également été constaté que les changements de connexion entre l'amygdale et l'hippocampe para étaient corrélés avec la réduction des symptômes dépressifs.,[26] En 2016, Wolf et coll. Utilisé une approche morphométrique basée sur la source pour étudier les réseaux structurels chez les patients atteints de dépression et de schizophrénie et l'effet de L'ECT sur le même. Il a été constaté que le réseau cortex préfrontal médial / cortex cingulaire antérieur (ACC / MPFC), le réseau MTL, le thalamus bilatéral et les régions cérébelleuses gauches / précuneus présentaient une différence significative entre les témoins sains et la population de patients., Il a également été démontré que l'administration D'ECT entraîne une augmentation significative de la force du réseau du réseau ACC/MPFC et du réseau MTL, bien que l'augmentation de la force du réseau et l'amélioration des symptômes n'aient pas été corrélées.[32]S'appuyant sur ces études, une méta-analyse récemment publiée a tenté une synthèse quantitative des changements de volume du cerveau en se concentrant sur l'augmentation du volume de l'hippocampe suite à L'ECT chez les patients atteints de trouble dépressif majeur et de trouble bipolaire., Les auteurs ont initialement sélectionné 32 articles originaux parmi lesquels six articles répondaient aux critères de synthèse quantitative.

Les résultats ont montré une augmentation significative du volume de l'hippocampe droit et gauche après ECT. Pour le reste des régions du cerveau, l'hétérogénéité des protocoles et des techniques d'imagerie n'a pas permis une analyse quantitative, et les auteurs ont eu recours à une revue narrative similaire à la présente avec des conclusions similaires.[44] se concentrant exclusivement sur le changement de volume de l'hippocampe dans ECT, Oltedal et al., en 2018 A mené une méga-analyse de 281 patients atteints de trouble dépressif majeur traités par ECT inscrits à dix sites mondiaux différents de la Collaboration mondiale de recherche ECT-IRM.[45] semblable aux études précédentes, il y avait une augmentation significative du volume de l'hippocampe bilatéralement avec une relation de réponse de dose†" avec le nombre D'ECTs administrés. De plus, L'ECT bilatéral (B/L) était associé à une augmentation égale du volume de l'hippocampe droit et de l'hippocampe gauche, tandis que L'ECT unilatéral droit était associé à une augmentation plus importante du volume de l'hippocampe droit., Enfin, contrairement aux attentes, l'amélioration clinique s'est avérée négativement corrélée avec le volume de l'hippocampe.Ainsi, un examen des preuves actuelles démontre amplement que de la recherche de lésions cérébrales liées à L'ECT – et de trouver aucun, Nous sommes maintenant passés à la recherche d'une compréhension mécaniste de l'effet de L'ECT. À cet égard, il a été constaté que L'ECT induit des changements structurels dans le cerveau – un fait qui a été saisi par certains pour prétendre que L'ECT provoque des lésions cérébrales.,[46] ces déclarations doivent toutefois être mises en balance avec la définition du dommage telle qu'elle est comprise par la communauté médicale scientifique et la population de patients. Les changements neuroanatomiques associés à l'ECT efficace peuvent être mieux décrits comme une neuroplasticité cérébrale induite par L'ECT ou une neuromodulation cérébrale induite par L'ECT plutôt que des lésions cérébrales induites par L'ECT.

Études de neuroimagerie métabolique. Imagerie spectroscopique par résonance magnétique L'imagerie spectroscopique par résonance magnétique (IRM) utilise une procédure de codage de phase pour cartographier la distribution spatiale des signaux de résonance magnétique (IRM) de différentes molécules., La différence cruciale, cependant, est que si L'IRM cartographie les signaux MR des molécules d'eau, MRSI cartographie les signaux MR générés par différents métabolites – tels que le N-acétyl aspartate (NAA) et les composés contenant de la choline. Cependant, la concentration de ces métabolites est au moins 10 000 fois inférieure à celle des molécules d'eau et, par conséquent, la force du signal généré serait également inférieure., Cependant, le MRSI nous offre l'avantage unique d'étudier in vivo le changement de la concentration des métabolites cérébraux, ce qui a été d'une grande importance dans des domaines tels que la psychiatrie, la neurologie et la recherche fondamentale en neurosciences.[47] les études MRSI sur L'ECT chez les patients dépressifs ont porté en grande partie sur quatre métabolites dans le cerveau humain â € " Naa, composés contenant de la choline (Cho€ qui comprennent principalement des composés membranaires cellulaires tels que la glycérophosphocholine, la phosphocholine et une contribution minuscule de l'acétylcholine, la créatinine (Cr) et la glutamine et le glutamate ensemble (Glx)., NAA est situé exclusivement dans les neurones, et est suggéré d'être un marqueur de la viabilité et de la fonctionnalité neuronale.[48] les composés contenant de la Choline (Cho) comprennent principalement les composés membranaires, et une augmentation de Cho pourrait suggérer une augmentation du renouvellement membranaire. Le Cr Sert de marqueur du métabolisme énergétique cellulaire, et ses niveaux devraient généralement rester stables. Les régions qui ont été les plus largement étudiées dans les études MRSI comprennent l'hippocampe bilatéral et l'amygdale, le cortex préfrontal dorsolatéral (DLPFC) et L'ACC.,Jusqu'à ce jour, cinq études MRSI ont mesuré la concentration de NAA dans l'hippocampe avant et après ECT.

Parmi ceux-ci, trois études ont montré qu'il n'y avait pas de changement significatif dans la concentration de NAA dans l'hippocampe après ECT.[33],[38],[49] d'autre part, deux études récentes ont démontré une réduction statistiquement significative de la concentration de NAA dans l'hippocampe après ECT.[39], [40] les implications de ces résultats sont d'un grand intérêt pour nous de répondre à notre question titulaire., Un niveau normal de NAA suivant L'ECT pourrait signifier qu'il n'y a pas de mort neuronale significative ou de dommages après L'ECT, alors qu'une réduction signalerait le contraire. Cependant, une comparaison directe entre ces études est compliquée principalement en raison des différents protocoles ECT, qui ont été utilisés dans ces études. Il faut cependant reconnaître que les trois études plus anciennes utilisaient une IRM de 1,5 T, tandis que les deux études plus récentes utilisaient une IRM de 3 T plus élevée, qui offre un meilleur rapport signal / bruit et donc un risque moindre d'erreurs dans la mesure des concentrations de métabolites., Les auteurs d'une étude de Njau et al.[39] soutiennent qu'un changement dans les niveaux de NAA pourrait refléter des changements réversibles dans le métabolisme neuronal plutôt qu'un changement permanent dans le nombre ou la densité des neurones et aussi que la réduction de NAA pourrait indiquer un changement dans le rapport des neurones matures aux neurones immatures, ce qui, en fait, pourrait refléter une neurogenèse adulte améliorée. Ainsi, les auteurs préviennent que pour conclure si une réduction de la concentration en NAA est bénéfique ou nuisible, il faudrait une mesure simultanée du fonctionnement cognitif, qui faisait défaut dans leur étude. En 2017, Cano et coll., a également démontré une réduction significative du rapport NAA/Cr dans l'hippocampe post ECT.

Plus significativement, les auteurs ont également montré une augmentation significative des niveaux de Glx dans l'hippocampe après ECT, qui a également été associée à une augmentation du volume de l'hippocampe.[40] pour expliquer ces trois résultats, les auteurs ont proposé que ECT produit une réponse neuroinflammatoire dans l'hippocampe – probablement médiée par Glx, qui a été connu pour provoquer une inflammation à des concentrations plus élevées, ce qui explique l'augmentation du volume de l'hippocampe avec une réduction de la concentration de NAA., La cause de l'augmentation du volume reste floue †" avec les auteurs spéculant que cela pourrait être dû à un gonflement neuronal ou en raison de l'angiogenèse. Cependant, la même étude et plusieurs autres études passées[21],[25],[30] ont démontré que l'augmentation du volume de l'hippocampe était corrélée avec l'amélioration clinique après ECT. Ainsi, nous sommes amenés à l'hypothèse que le même mécanisme qui conduit à l'amélioration clinique avec L'ECT est également responsable de la déficience cognitive après L'ECT., Que ce soit une réponse purement neuroinflammatoire ou une réponse neuroplastique ou une réponse neuroinflammatoire conduisant à une certaine forme de neuroplasticité est une question critique, qui reste à répondre.[40] Les études qui ont analysé le changement de concentration de NAA dans d'autres régions du cerveau ont également produit des résultats contradictoires. L'ACC est un autre domaine qui a été étudié en détail en utilisant la technique MRSI. En 2003, Pfleiderer et coll.

A démontré qu'il n'y avait pas de changement significatif dans les niveaux de NAA et de Cho dans L'ACC après ECT., Cela semble suggérer qu'il n'y a pas eu de neurogénèse ou de renouvellement membranaire dans L'ACC post ECT.[36]Toutefois, cette conclusion a été contestée par Merkl et al. En 2011, l'OMS a démontré que les niveaux de NAA étaient significativement réduits dans L'ACC gauche chez les patients dépressifs et que ces niveaux étaient significativement élevés après ECT.[37] Njau et coll.contestent à nouveau cette affirmation. L'OMS a montré que les niveaux de NAA sont significativement réduits suite à L'ECT dans L'ACC dorsal gauche.,[39] une comparaison directe de ces trois études est compliquée par les différents paramètres d'ECT et d'imagerie utilisés et, par conséquent, aucune conclusion ferme ne peut être faite sur ce point à ce stade. En plus de cela, une étude avait démontré une augmentation des niveaux de NAA dans l'amygdale après l'administration D'ECT [34], avec une augmentation tendancielle des niveaux de Cho, ce qui suggère encore une fois une neurogenèse et / ou une neuroplasticité. Un examen des études sur le DLPFC révèle une image tout aussi confuse avec une étude, chacune ne montrant aucun changement, réduction et élévation de la concentration de NAA après ECT.,[35],[37],[39] ici encore, une comparaison directe des trois études est rendue difficile par les protocoles hétérogènes d'imagerie et D'ECT suivis par ceux-ci.Au total, cinq études ont analysé la concentration de composés contenant de la choline (Cho) chez des patients subissant un ECT.

Conceptuellement, une augmentation des signaux Cho est indicative d'un renouvellement membranaire accru, qui est supposé être associé à la synaptogenèse, à la neurogenèse et à la maturation des neurones.[31] parmi ceux-ci, deux études ont mesuré la concentration de Cho dans l'hippocampe B/L, avec des résultats contrastés. Ende et coll., en 2000, une élévation significative des niveaux de Cho dans l'hippocampe B/L après ECT a été démontrée, tandis que Jorgensen et al. En 2015 n'a pas réussi à reproduire le même résultat.[33], [38] les niveaux de Cho ont également été étudiés dans l'amygdale, L'ACC et le DLPFC. Cependant, aucune de ces études n'a montré une augmentation ou une diminution significative des taux de Cho avant et après ECT dans les régions cérébrales respectives étudiées. En outre, aucune différence significative n'a été observée dans les niveaux de Cho pré-ECT des patients par rapport aux témoins sains.,[34],[36],[37]en revue, nous devons admettre que les études MRSI sont encore à un stade préliminaire avec une hétérogénéité significative dans les protocoles ECT, la population de patients et les régions du cerveau étudiées.

A ce stade, il est difficile de tirer des conclusions fermes, sauf à reconnaître le fait que les études plus récentes â € " Njau et al. En 2017, Cano, en 2017, et Jorgensen et coll., 2015 â € "ont montré une diminution de la concentration de NAA et aucune augmentation des niveaux de Cho [38],[39],[40] â€" par opposition aux études antérieures par Ende et al.,[33] le point de vue offert par les études plus récentes est l'un des modèles neuroinflammatoires de L'action de L'ECT, probablement à l'origine de la neuroplasticité de l'hippocampe. Cela offrirait une compréhension mécaniste de la réponse clinique et du phénomène de déficience cognitive associé à L'ECT. Cependant, cette conclusion est basée sur des conjectures, et plus de travail doit être fait dans ce domaine. Études de marqueurs biochimiques des fluides corporels une autre source de données pour analyser l'effet de L'ECT sur le cerveau humain est l'étude de la concentration de neurotrophines dans le plasma ou le sérum., Les neurotrophines sont de petites molécules protéiques qui médient la survie et le développement neuronaux.

Le plus important d'entre eux est le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) qui joue un rôle important dans la survie neuronale, la plasticité et la migration.[50] une théorie neurotrophique des troubles de l'Humeur a été suggérée qui a émis l'hypothèse que les troubles dépressifs sont associés à une diminution de L'expression du BDNF dans les structures limbiques, entraînant l'atrophie de ces structures.,[51] Il a également été postulé que le traitement antidépresseur a un effet neurotrophique qui inverse la perte de cellules neuronales, produisant ainsi un effet thérapeutique. Il a été bien établi que le BDNF est diminué dans les troubles de l'Humeur.[52] Il a également été démontré que l'amélioration clinique de la dépression est associée à une augmentation des taux de BDNF.[53] ainsi, les taux sériques de BDNF ont été provisoirement proposés comme biomarqueur pour la réponse au traitement dans la dépression., Des preuves méta-analytiques récentes ont montré que L'ECT est associée à une augmentation significative des taux sériques de BDNF chez les patients présentant un trouble dépressif majeur.[54] considérant que le BDNF est un puissant stimulateur de la neurogenèse, l'élévation des taux sériques de BDNF après L'ECT donne une crédibilité supplémentaire à la théorie selon laquelle L'ECT conduit à la neurogenèse dans l'hippocampe et d'autres structures limbiques, ce qui, à son tour, Médie l'action thérapeutique de L'ECT. Études sur la déficience Cognitive la déficience Cognitive a toujours été l'effet secondaire le plus important associé à L'ECT.,[55] les préoccupations concernant la déficience cognitive à long terme ont fait surface peu de temps après l'introduction de L'ECT et sont devenues depuis l'un des aspects les plus controversés de L'ECT.[56] les groupes Anti-ECT ont souvent souligné la déficience cognitive après L'ECT comme preuve de L'ECT causant des lésions cérébrales.[56] Une méta-analyse réalisée par Semkovska et McLoughlin en 2010 est l'une des études les plus détaillées qui avaient tenté de régler ce débat de longue date.,[57] Les auteurs ont examiné 84 études (2981 participants), qui avaient utilisé un total combiné de 22 tests neuropsychologiques standardisés évaluant diverses fonctions cognitives avant et après ECT chez des patients diagnostiqués avec un trouble dépressif majeur. Les différents domaines cognitifs examinés comprenaient la vitesse de traitement, l'attention/la mémoire de travail, la mémoire épisodique verbale, la mémoire épisodique visuelle, la résolution de problèmes spatiaux, le fonctionnement exécutif et la capacité intellectuelle., Les auteurs ont conclu que l'administration D'ECT pour la dépression est associée à une déficience cognitive significative dans les premiers jours après l'administration D'ECT. Cependant, il a également été constaté que la déficience du fonctionnement cognitif a disparu en l'espace de 2 semaines et par la suite, la majorité des domaines cognitifs ont même montré une légère amélioration par rapport à la performance de base.

Il a également été démontré qu'aucun domaine cognitif ne présentait de persistance de déficience au-delà de 15 jours après L'ECT.,Troubles de la mémoire après ECT peut être analysé globalement sous deux schémas conceptuels – un qui classe la déficience de la mémoire comme déficience de la mémoire objective et déficience de la mémoire subjective et l'autre qui le classe comme déficience de la mémoire antérograde par rapport à la déficience de la mémoire rétrograde. La mémoire Objective peut être définie à peu près comme la capacité de récupérer des informations stockées et peut être mesurée par divers tests neuropsychologiques standardisés. La mémoire Subjective ou méta-mémoire, d'autre part, se réfère à la capacité de porter des jugements sur sa capacité à récupérer des informations stockées.,[58] tel que décrit précédemment, il a été démontré de façon concluante que les troubles antérogrades de la mémoire ne persistent pas au-delà de 2 semaines après L'ECT.[57] cependant, l'une des principales limites de cette méta-analyse était le manque de preuves sur l'amnésie rétrograde après ECT. Ceci est particulièrement regrettable étant donné qu'il est troubles de la mémoire â € " amnésie particulièrement rétrograde qui a reçu le plus d'attention.[59] de plus, les rapports d'amnésie rétrograde catastrophique ont été présentés à plusieurs reprises comme une preuve sensationnelle des lésions cérébrales durables produites par L'ECT.,[59] Certes, les études sur l'amnésie rétrograde sont moins nombreux et moins concluantes que sur l'amnésie antérograde.[60], [61] à l'heure actuelle, les résultats sont contradictoires, certaines études trouvant une altération de la mémoire rétrograde €“ en particulier la mémoire rétrograde autobiographique jusqu'à 6 mois après ECT.[62],[63],[64],[65] cependant, des études plus récentes n'ont pas étayé cette constatation.,[66], [67] bien qu'ils démontrent une altération de la mémoire rétrograde immédiatement après ECT, il a été vu que ce déficit est revenu aux niveaux pré-ECT dans une période de 1–2 mois et amélioré au-delà de la performance de base à 6 mois après ECT.[66] à la confusion s'ajoutent de nombreux facteurs qui confondent l'évaluation de l'amnésie rétrograde. Il a été démontré que les symptômes dépressifs peuvent produire une altération significative de la mémoire rétrograde.[68], [69] Il a également été démontré que l'ECT À Onde sinusoïdale produit significativement plus d'altération de la mémoire rétrograde par rapport à l'ECT à impulsion brève.,[70] cependant, à partir des années 1990, L'ECT À Onde sinusoïdale a été complètement remplacée par L'ECT à impulsion brève, et il n'est pas clair quant aux implications de la déficience cognitive de l'ère de l'onde sinusoïdale dans la pratique contemporaine de L'ECT.Un autre sujet de préoccupation sont les rapports de troubles de la mémoire subjective suite à L'ECT.

L'un des pionniers de la recherche sur les troubles de la mémoire subjective étaient Squire et Chace qui ont publié une série d'études dans les années 1970 démontrant l'effet négatif de l'ECT bilatéral sur l'évaluation subjective de la mémoire.,[62],[63],[64],[65] cependant, la plupart des études menées après 1980 â € " À partir du moment où l'ECT À Onde sinusoïdale a été remplacé par l'ECT à impulsion brève signalent une amélioration générale des évaluations de la mémoire subjective après L'ECT.[71] de plus, la plupart des études récentes n'ont pas trouvé d'association significative entre les mesures de la mémoire subjective et objective.[63],[66],[70],[72],[73],[74] Il a également été démontré que la déficience de la mémoire subjective est fortement associée à la gravité des symptômes dépressifs.,[75] à la lumière de ces faits, la validité et la valeur des mesures de la déficience subjective de la mémoire en tant que marqueur de la déficience cognitive et des lésions cérébrales après L'ECT ont été remises en question. Cependant, les préoccupations concernant les troubles de la mémoire subjective et l'amnésie rétrograde catastrophique persistent, avec une dissonance significative entre les résultats de différents groupes de recherche et les auto-rapports des patients dans divers médias.[57] certaines études ont rapporté la possibilité que L'ECT soit associé au développement d'une démence subséquente.,[76], [77] cependant, une vaste étude danoise prospective récente et bien contrôlée a révélé que l'utilisation de L'ECT n'était pas associée à une incidence élevée de démence.[78] Conclusion notre question principale est de savoir si L'ECT entraîne des lésions cérébrales, où les dommages indiquent la destruction ou la dégénérescence des nerfs ou des voies nerveuses dans le cerveau, ce qui entraîne une perte de fonction. Ce problème abordé par Devanand et coll. Depuis 1994, notre compréhension de L'ECT s'est considérablement développée, aidée notamment par l'avènement des techniques modernes de neuroimagerie que nous avons examinées en détail., Et, ce que ces études révèlent plutôt que d'endommager le cerveau, ECT a un effet neuromodulateur sur le cerveau. Les différentes lignes de preuve â € " études de neuroimagerie structurelle, études de neuroimagerie fonctionnelle, des études neurochimiques et métaboliques, et le sérum BDNF études tous pointent vers ce.

Ces changements neuromodulateurs ont été localisés dans l'hippocampe, l'amygdale et certaines autres parties du système limbique. Comment exactement ces changements médient l'amélioration des symptômes dépressifs est une question qui reste sans réponse., Cependant, il y a peu de preuves provenant des études de neuroimagerie qui indiquent que L'ECT provoque la destruction ou la dégénérescence des neurones. Bien que les études de déficience cognitive montrent qu'il existe une déficience objective de certaines fonctions, en particulier la mémoire immédiatement après L'ECT, ces déficiences sont transitoires avec une récupération complète dans un délai de 2 semaines. Peut-être, la préoccupation la plus importante non traitée est l'amnésie rétrograde, qui a été montré pour persister jusqu'à 2 mois après ECT., À cet égard, les récentes études neurométaboliques ont offert un mécanisme d'action provisoire de L'ECT, produisant une inflammation transitoire dans le cortex limbique, qui, à son tour, entraîne la neurogenèse, exerçant ainsi un effet neuromodulateur. Cette hypothèse expliquerait à la fois les effets néfastes cognitifs de L'ECT  € "en raison de l'inflammation transitoire â€" et l'amélioration à long terme de l'Humeur  € " neurogenesis dans l'hippocampe., Bien que non prouvée à l'heure actuelle, une telle hypothèse impliquerait que la déficience cognitive est liée au mécanisme d'action de L'ECT et non un indicateur de dommages au cerveau produits par L'ECT.L'examen de la littérature suggère que L'ECT provoque au moins des changements structurels et fonctionnels dans le cerveau, et ceux-ci sont probablement liés aux effets de L'ECT.

Cependant, ceux-ci ne peuvent pas être interprétés comme des lésions cérébrales comme on le comprend habituellement., En raison de la rareté relative des données qui examine directement la question de savoir si L'ECT provoque des lésions cérébrales, il n'est pas possible de répondre de manière concluante à cette question. Cependant, à la lumière des comptes de survivants ect durables, il est nécessaire de concevoir des études qui répondent spécifiquement à cette question.Soutien financier et sponsorshipNil.Conflits d'intérêtsil n'y a pas de conflits d'intérêts. Références 1.Payne NA, Prudic J. Électro-convulsivo-thérapie. Partie I.

Un point de vue sur l'évolution et pratique actuelle de l'ECT. J Psychiatrr Pract 2009. 15. 346-68. 2.Lauber C, Nordt C, Falcato L, Rössler W., Peut une crise de l'aide?.

L'attitude du public envers la thérapie électroconvulsive. La Psychiatrie Res 2005;134:205-9. 3.Stefanazzi M. La thérapie électroconvulsive (ECT) est-elle toujours justifiée sur le plan éthique?. Si oui, dans quelles circonstances.

Forum HEC 2013. 25. 79-94. 4.Devanand DP, Dwork AJ, Hutchinson ER, Bolwig TG, Sackeim HA. L'ECT modifie-t-il la structure du cerveau?.

Am J Psychiatry 1994. 151. 957-70. 5.Devanand DP. La thérapie électroconvulsive endommage-t-elle les cellules du cerveau?.

Semin Neurol 1995. 15. 351-7. 6.Pearsall J, Trumble B, éditeurs. L'Oxford English Dictionnaire De Référence.

2e ed., Oxford, En Angleterre. À New York. Oxford University Press, 1996. 7.Collin PH. Dictionnaire des termes médicaux.

4e ed. Londres. Bloomsbury. 2004. 8.Hajdu SI.

Entrées sur la médecine de laboratoire dans le premier dictionnaire médical illustré. Ann Clin Lab Sci 2005. 35. 465-8. 9.Mander AJ, Whitfield a, Kean DM, Smith Ma, Douglas RH, Kendell RE.

Changements cérébraux et du tronc cérébral après ECT révélé par l'imagerie par résonance magnétique nucléaire. Br J Psychiatry 1987. 151. 69-71. 10.Coffey CE, Weiner RD, Djang WT, Figiel GS, Soady SA, Patterson LJ, et coll.

Effets anatomiques du cerveau de la thérapie électroconvulsive., Une étude prospective d'imagerie par résonance magnétique. Arch Gen Psychiatry 1991. 48. 1013-21. 11.Scott AI, Douglas RH, Whitfield A, Kendell RE.

Le cours du temps de la résonance magnétique cérébrale change après une thérapie électroconvulsive. Br J Psychiatry 1990. 156. 551-3. 12.Pande AC, Grunhaus LJ, Aisen AM, Haskett RF.

Un préliminaire étude imagerie par résonance magnétique de l'ECT traités les patients déprimés. Biol Psychiatry 1990. 27. 102-4. 13.Coffey CE, Figiel GS, Djang WT, Sullivan DC, Herfkens RJ, Weiner RD.

Effets de l'ECT sur la structure du cerveau. Un pilote prospective étude imagerie par résonance magnétique., Am J Psychiatry 1988. 145. 701-6. 14.Qiu H, Li X, Zhao W, du L, Huang P, Fu Y,et coll.

L'électro-convulsivo-thérapie du cerveau provoquées par les changements structurels et fonctionnels dans les troubles dépressifs majeurs. Une étude longitudinale. Med Sci Monit 2016. 22. 4577-86.

15.Kunigiri G, Jayakumar PN, Janakiramaiah N, Gangadhar BN. L'IRM T2 relaxométrie de régions du cerveau et les troubles cognitifs suite à la thérapie par électrochocs. Indian J Psychiatry 2007. 49. 195-9.

[PUBMED] [Texte intégral] 16.Pirnia T, Joshi SH, Leaver AM, Vasavada M, Njau S, Woods RP, et coll., Thérapie électroconvulsive et neuroplasticité structurelle dans le cortex néocortical, limbique et paralimbique. Trad Psychiatrie 2016;6:e832. 17.Szabo K, Hirsch JG, Krause M, Ende G,Henn FA, Sartorius A, et coll. IRM pondérée par Diffusion dans la phase précoce après un traitement électroconvulsif. Neurol Res 2007.

29. 256-9. 18.Nordanskog P, Dahlstrand U, Larsson MR, Larsson EM, Knutsson L, Johanson A. Augmentation du volume de l'hippocampe après un traitement électroconvulsif chez les patients souffrant de dépression. Une étude d'imagerie par résonance magnétique volumétrique.

J ECT 2010. 26. 62-7. 19.,Nordanskog P, M. Larsson, Larsson EM, Johanson A.

Le volume de l'Hippocampe par rapport à la clinique et cognitive après les résultats de l'électro-convulsivo-thérapie en cas de dépression. Acta Psychiatrr Scand 2014. 129. 303-11. 20.Tendolkar I, van Beek M, van Oostrom I, Mulder M, Janzing J, Voshaar RO, et coll.

La thérapie par électrochocs augmentations de l'hippocampe et de l'amygdale volume dans la thérapie de la dépression réfractaire. A longitudinal de l'étude pilote. La Psychiatrie Res 2013;214:197-203. 21.Dukart J, Regen F, Kherif F, Colla m, Bajbouj M, Heuser I, et coll., La plasticité cérébrale induite par la thérapie électroconvulsive détermine l'issue thérapeutique des troubles de l'Humeur. Proc Natl Acad Sci U S A 2014.

111. 1156-61. 22.Abbott CC, Jones T, Lemke NT, Gallegos P, McClintock SM, Mayer AR, et coll. Changements structurels et fonctionnels de l'hippocampe associés à la réponse de la thérapie électroconvulsive. Trad Psychiatrie 2014;4:e483.

23.Lyden H, Espinoza RT, Pirnia T, Clark K, Joshi SH, Leaver AM, et coll. La thérapie électroconvulsive Médie la neuroplasticité de la microstructure de la substance blanche dans la dépression majeure. Trad Psychiatrie 2014;4:e380. 24.,Bouckaert F, de Winter FL, Emsell L, Dols A, Rhebergen D, Wampers M, et coll. Le volume de matière grise augmenter à la suite de l'électro-convulsivo-thérapie chez les patients atteints de la fin de vie de la dépression.

Une longitudinale de l'étude par IRM. J Psychiatrie Neurosci 2016;41:105-14. 25.Ota M, Noda T, Sato N, Okazaki M, Ishikawa M, Hattori K et coll. Effet de la thérapie par électrochocs sur le volume de matière grise dans le trouble dépressif majeur. J Affecter Disord 2015;186:186-91.

26.Zeng J, Luo Q, Du L, Liao W, Li Y, Liu H,et coll. Réorganisation des anatomiques connectome suivant l'électro-convulsivo-thérapie dans le trouble dépressif majeur., De Neurones Plast 2015;2015:271674. 27.van Eijndhoven P, Mulders P, Kwekkeboom L, van Oostrom I, van Beek M, Janzing J, et coll. L'ECT bilatéral induit des augmentations bilatérales de l'épaisseur corticale régionale. Trad Psychiatrie 2016;6:e874.

28.Bouckaert F, Dols A, Emsell L, DE Winter FL, Vansteelandt K, Claes L, et coll. Relation entre le volume de l'hippocampe, le BDNF sérique et la sévérité de la dépression après un traitement électroconvulsif dans la dépression de fin de vie. Neuropsychopharmacology 2016. 41. 2741-8.

29.Depping MS, Nolte HM, Hirjak D, Palm E, Hofer S, Stieltjes B, et coll., Changement de volume cérébelleux en réponse à un traitement électroconvulsif chez les patients souffrant de dépression majeure. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2017. 73. 31-5. 30.Joshi SH, Espinoza RT, Pirnia T, Shi J, Wang Y, Ayers B, et coll.

La plasticité structurelle de l'hippocampe et de l'amygdale induite par la thérapie par électrochocs dans la dépression majeure. Biol Psychiatry 2016. 79. 282-92. 31.Wade BS, Joshi SH, Njau S, Leaver AM, Vasavada M, Woods RP, et coll.

Effet de la thérapie par électrochocs sur le striatum de morphométrie dans le trouble dépressif majeur. Neuropsychopharmacology 2016. 41. 2481-91. 32.,Wolf RC, Nolte HM, Hirjak D, Hofer S, Seidl U, Depping MS, et coll.

Réseau structurel des changements dans les patients avec la dépression majeure et la schizophrénie traités avec la thérapie par électrochocs. Eur Neuropsychopharmacol 2016. 26. 1465-74. 33.Ende G, Braus DF, Walter S, Weber-Fahr W, Henn FA.

L'hippocampe chez les patients traités avec la thérapie par électrochocs. Un proton par résonance magnétique imagerie spectroscopique de l'étude. Arch Gen Psychiatry 2000. 57. 937-43.

34.Michael N, Erfurth A, Ohrmann P, Arolt V, Heindel W, Pfleiderer B., Changements métaboliques dans le cortex préfrontal dorsolatéral gauche survenant avec un traitement électroconvulsif chez les patients présentant une dépression unipolaire résistante au traitement. Psychol Med 2003. 33. 1277-84. 35.Michael N, Erfurth Un, Ohrmann P, Arolt V, Heindel W, Pfleiderer B.

Effets Neurotrophiques de l'électro-convulsivo-thérapie. Une de résonance magnétique du proton à l'étude de la gauche amygdalien région dans les patients avec la dépression résistante aux traitements. Neuropsychopharmacology 2003. 28. 720-5.

36.Pfleiderer B, Michael N, Erfurth A, Ohrmann P, Hohmann U, Wolgast M, et coll., Un traitement électroconvulsif efficace inverse le déficit glutamate / glutamine dans le cingulaire antérieur gauche des patients déprimés unipolaires. La Psychiatrie Res 2003;122:185-92. 37.Merkl A, Schubert F, Quante a, Luborzewski A, Brakemeier EL, Grimm S et coll. Neurochimie cingulaire et corticale préfrontale anormale dans la dépression majeure après un traitement électroconvulsif. Biol Psychiatry 2011.

69. 772-9. 38.Jorgensen A, Magnusson P, Hanson LG, Kirkegaard T, Benveniste H, Lee H et coll. Les volumes cérébraux régionaux, la diffusivité et les changements métaboliques après un traitement électroconvulsif pour une dépression sévère., Acta Psychiatrr Scand 2016. 133.

154-64. 39.Njau S, Joshi SH, Espinoza R, Leaver AM, Vasavada M, Marquina A et coll. Neurochimiques des corrélats de traitement rapide de la réponse à la thérapie par électrochocs chez les patients atteints de dépression majeure. J Psychiatrie Neurosci 2017;42:6-16. 40.Cano M, MartÃnez-ZalacaÃn I, Bernabà © u-Sanz Ã,, Contreras-RodrÃguez O, Hernández-Ribas R, Via E, et coll.

Cerveau volumétrique et métabolique des corrélats de l'électro-convulsivo-thérapie pour le traitement de la dépression résistante. Une longitudinale de l'étude de neuroimagerie. Trad Psychiatrie 2017;7:e1023. 41.,Figiel GS, Krishnan KR, Doraiswamy PM. Sous-corticales des changements structurels dans l'ECT induite par le délire.

J Geriatr Psychiatry Neurol 1990. 3. 172-6. 42.Rotheneichner P, Lange S, O'Sullivan A, Marschallinger J, Zaunmair P, Geretsegger C, et coll. Neurogenèse hippocampe et thérapie antidépressive.

Relations choquantes. De Neurones Plast 2014;2014:723915. 43.Singh A, KAR SK. Comment fonctionne la thérapie électroconvulsive?. Comprendre les mécanismes neurobiologiques.

Clin Psychopharmacol Neurosci 2017. 15. 210-21. 44.Gbyl K, Videbech P., La thérapie par électrochocs augmente le volume du cerveau dans la dépression majeure. Une revue systématique et méta-analyse.

Acta Psychiatrr Scand 2018. 138. 180-95. 45.Oltedal L, Narr KL, Abbott C, Anand A, Argyelan M, Bartsch H, et coll. Le Volume de l'homme de l'hippocampe et de la réponse clinique suivant la thérapie par électrochocs.

Biol Psychiatry 2018. 84. 574-81. 46.BREGGIN PR. Cerveau-la Désactivation des Traitements en Psychiatrie.

Les Médicaments, les Électrochocs, et le Rôle de la FDA. New York. Springer Pub. Co.. 1997.

47.Posse S, Otazo R, Dager SR, Alger J. M. Imagerie spectroscopique. Principes et des progrès récents., J Magn Reson Imaging 2013. 37.

1301-25. 48.Simmons ML, FRONDOZA CG, Coyle JT. Localisation immunocytochimique du N-acétyl-aspartate avec des anticorps monoclonaux. Les neurosciences 1991;45:37-45. 49.Obergriesser T, Ende G, Braus DF, Henn FA.

Suivi à Long terme des changements de signaux de choline détectables par résonance magnétique dans l'hippocampe des patients traités par électroconvulsivité. J Clin Psychiatry 2003. 64. 775-80. 50.Bramham CR, ont déclaré messaoudi E.

BDNF fonction des adultes, la plasticité synaptique. La consolidation synaptique hypothèse. Prog Neurobiol 2005. 76. 99-125.

51.,Duman RS, Monteggia LM. Un neurotrophique modèle de stress liés à des troubles de l'humeur. Biol Psychiatry 2006. 59. 1116-27.

52.Bocchio-Chiavetto L, Bagnardi V, Zanardini R, Molteni R, Nielsen MG, Placentino A, et coll. Le sérum et le plasma niveaux de BDNF dans la dépression majeure. Une étude de la réplication et de méta-analyses. World J Biol Psychiatry 2010. 11.

763-73. 53.Brunoni AR, Lopes M, Fregni F. Un examen systématique et une méta-analyse d'études cliniques sur la dépression majeure et les niveaux de BDNF. Implications pour le rôle de la plasticité synaptique dans la dépression. Int J Neuropsychopharmacol 2008.

11. 1169-80. 54.,Rocha RB, DONDOSSOLA ER, Grande AJ, Colonetti T, Ceretta LB, Passos IC, et coll. Augmentation des niveaux de BDNF après un traitement électroconvulsif chez les patients présentant un trouble dépressif majeur. Une étude de méta-analyse.

J Psychiar Res 2016. 83. 47-53. 55.UK groupe D'examen ECT. Efficacité et sécurité de la thérapie électroconvulsive dans les troubles dépressifs.

Une revue systématique et une méta-analyse. Lancet 2003. 361. 799-808. 56.57.Semkovska M, McLoughlin DM.

Objectif de rendement cognitif associé à l'électro-convulsivo-thérapie pour la dépression. Une revue systématique et méta-analyse. Biol Psychiatry 2010. 68. 568-77., 58.Tulving E, Madigan SA.

Mémoire et apprentissage verbal. Annu Rev Psychol 1970. 21. 437-84. 59.Rose d', Fleischmann P, Wykes T, Leese M, Bindman J.

Point de vue des Patients sur la thérapie par électrochocs. Revue Systématique. BMJ 2003. 326. 1363.

60.Semkovska M, McLoughlin DM. Mesure rétrograde autobiographique d'amnésie suite à l'électro-convulsivo-thérapie. Perspectives Historiques et enjeux actuels. J ECT 2013. 29.

127-33. 61.Fraser LM, O'Carroll RE, Ebmeier KP. L'effet de la thérapie par électrochocs sur la mémoire autobiographique. Une revue systématique. J ECT 2008.

24. 10-7. 62.,Squire LR, Chace PM. La mémoire fonctionne six à neuf mois après la thérapie électroconvulsive. Arch Gen Psychiatry 1975.

32. 1557-64. 63.Squire LR, Slater PC. La thérapie par électrochocs et les plaintes de dysfonctionnement de la mémoire. Une étude prospective de trois ans de suivi de l'étude.

Br J Psychiatry 1983. 142. 1-8. 64.Squire LR, Slater PC, Miller PL. Amnésie rétrograde et thérapie électroconvulsive bilatérale.

À Long terme de suivi. Arch Gen Psychiatry 1981;38:De 89 À 95. 65.Squire LR, Wetzel CD, Slater PC. Plainte de mémoire après thérapie électroconvulsive. Évaluation avec un nouvel instrument d'auto-évaluation., Biol Psychiatry 1979.

14. 791-801. 66.Calev A, Nigal D, Shapira B, Tubi n, Chazan S, Ben-Yehuda Y, et coll. Effets précoces et à long terme de la thérapie électroconvulsive et de la dépression sur la mémoire et d'autres fonctions cognitives. J Nerv Ment Dis 1991.

179. 526-33. 67.Sackeim HA, Prudic J, Devanand DP, Nobler MS, Lisanby SH, Peyser S, et coll. Une étude prospective, randomisée, en double aveugle comparaison bilatérale et droit unilatéral de la thérapie par électrochocs à différentes intensités de stimulation. Arch Gen Psychiatry 2000.

57. 425-34. 68.Abrams R., L'ECT de brève impulsion cause-t-il une altération persistante ou permanente de la mémoire?. J ECT 2002. 18.

71-3. 69.Peretti CS, Danion JM, Grangà © d, Mobarek N. Ect bilatéral et mémoire autobiographique des expériences subjectives liées à la mélancolie. Une étude pilote. J Affecter Disord 1996;41:9-15.

70.Weiner RD, Rogers HJ, Davidson JR, Squire LR. Effets des paramètres de stimulus sur les effets secondaires cognitifs. Ann N Y Acad Sci 1986. 462. 315-25.

71.Prudic J, Peyser S, Sackeim HA. Plaintes de mémoire Subjective. Un examen de l'auto-évaluation de la mémoire du patient après un traitement électroconvulsif. J ECT 2000. 16.

121-32., 72.Sackeim HA, Prudic J, Devanand DP, Kiersky JE, Fitzsimons L, Moody BJ, et coll. Effets de l'intensité du stimulus et du placement des électrodes sur l'efficacité et les effets cognitifs de la thérapie électroconvulsive. N Engl J Med 1993. 328. 839-46.

73.Frith CD, Stevens M, Johnstone EC, Deakin JF, Lawler P, Crow TJ. Effets de L'ECT et de la dépression sur divers aspects de la mémoire. Br J Psychiatry 1983. 142. 610-7.

74.Ng C, Schweitzer I, Alexopoulos P, Celi E, Wong L, Tuckwell V, et coll. Efficacité et effets cognitifs de la thérapie électroconvulsive unilatérale droite. J ECT 2000. 16. 370-9.

75.,Coleman EA, SACKEIM HA, Prudic J, Devanand DP, McElhiney MC, Moody BJ. Troubles de la mémoire Subjective avant et après la thérapie électroconvulsive. Biol Psychiatry 1996. 39. 346-56.

76.Berggren Å , Gustafson L, Höglund P, Johanson A. À long terme le suivi longitudinal de patients déprimés traités par ECT avec un accent particulier sur le développement de la démence. J Affecter Disord 2016. 200. 15-24.

77.Brodaty H, Hickie j', Mason C, Prenter L. Une étude prospective de suivi de l'ECT résultat dans les anciens patients déprimés. J Affecter Disord 2000;60:101-11. 78.,Osler M, ROZING MP, Christensen GT, Andersen PK, JÃrgensen MB. La thérapie par électrochocs et le risque de démence chez les patients atteints de troubles affectifs.

Une étude de cohorte. Lancet Psychiatry 2018. 5. 348-56. Adresse de correspondance.

Dr. Shubh Mohan Singhdépartement de psychiatrie, Postgraduate Institute of Medical Education and Research, Chandigarh IndiaSource de soutien. Aucun, conflit d'intérêts. NoneDOI. 10.4103 / psychiatrie.IndianJPsychiatry_239_19 Tableaux [Tableau 1], [Tableau 2].